Le traitement hypo-uricémiant, volet très important du traitement de la goutte, permet de faire disparaître les manifestations de la maladie par dissolution des cristaux d’urate de sodium pathogènes. Il se heurte cependant à de nombreuses difficultés dont la plus importante est le manque d’adhésion au traitement, qui doit être pris à vie pour être efficace. D’autres erreurs sont fréquentes : absence de prescription, posologie insuffisante pour atteindre la cible d’uricémie permettant la dissolution des cristaux, absence de contrôle de l’uricémie sous traitement, absence de prévention des crises de goutte induites par les hypo-uricémiants en début de traitement.
La fréquence de ces échecs a conduit à l’établissement de recommandations. Celles-ci insistent sur l’importance de l’éducation et sur une stratégie de traitement ciblée sur l’obtention d’une uricémie en dessous du point de saturation de l’urate de sodium : 360 ou 300 mmol/L selon les recommandations. Les hypo-uricémiants sont indiqués à un stade précoce de la maladie, dès que le diagnostic est certain pour la Société française de rhumatologie. Ils sont débutés à faible dose (50-100 mg/j pour l’allopurinol, 40 mg/j pour le fébuxostat) et progressivement augmentés toutes les deux à quatre semaines jusqu’à obtenir l’uricémie cible. Les crises induites par la dispersion des cristaux lors de la dissolution des dépôts doivent être prévenues par la prise quotidienne de 0,5 à 1 mg de colchicine.
L’application de ces recommandations permet une diminution de la fréquence des crises dès la deuxième année de traitement et, dans les gouttes évoluées, la fonte lente des tophus ainsi que l’amélioration des arthropathies uratiques, de la fonction et de la qualité de vie. Elle diminue enfin la mortalité cardiovasculaire associée à la goutte.
Thomas Bardin, université de Paris, Inserm U1132, hôpital Lariboisière, AP-HP, Paris, France
22 mars 2022