Le développement cérébral est un phénomène complexe, qui s’étend de la vie foetale à l’adolescence, période pendant laquelle la maturation cérébrale suit une série d’événements ordonnés incluant des périodes critiques de plasticité. Le cerveau est particulièrement sensible à l’environnement pendant ces remaniements. Le système endocannabinoïde participe, directement et indirectement, à ces processus de plasticité et de maturation. Le delta-9-tétrahydrocanabinol (THC), principal composant psychoactif du cannabis, diffuse dans le placenta, le lait maternel et le cerveau. Il interagit avec le système endocannabinoïde, notamment par l’activation des récepteurs aux cannabinoïdes 1 (CB1R), ce qui peut entraîner des altérations du neurodéveloppement et du fonctionnement des circuits neuronaux. Par conséquent, l’exposition au cannabis in utero en période périnatale ainsi qu’à l’adolescence est susceptible de conduire à des perturbations de la maturation cérébrale dont les conséquences, sur les plans cognitif, psychotique et addictif, persistent bien au-delà de la période d’exposition. Les études réalisées sur des modèles animaux ainsi que chez l’homme ont montré qu’une exposition durant les phases critiques, en particulier durant la phase de développement périnatal et à l’adolescence, période de vulnérabilité, constitue en soi un facteur de risque. Les données actuelles incitent à diffuser une information objective aux jeunes, afin de prévenir et limiter les consommations précoces. Marie-Odile Krebs, hôpital Sainte-Anne, Paris
8 décembre 2020
