Les patients, recrutés entre avril et août, ont été suivis à distance jusqu’en septembre : 80 ont reçu 100 mg de fluvoxamine 3 fois/jour pendant 15 jours, et 72 ont reçu un placebo. Le critère d’évaluation principal était la détérioration de l’état clinique à J15, définie d’un côté par l’apparition d’une dyspnée, voire l’hospitalisation pour dyspnée ou pneumonie, et de l’autre par une SpO2 < 92 % en air ambiant. Une détérioration qui ne fut observée chez aucun patient dans le groupe traité par fluvoxamine, contre 8 % des patients du bras placebo.
Cette molécule, un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agit également sur les récepteurs σ-1 qui régulent la production de cytokines, ce qui pourrait expliquer son efficacité dans la prévention d’une réponse immunitaire excessive (l’orage cytokinique) donc de la sévérité de la maladie. Une efficacité qui doit cependant être confirmée par des études aux effectifs plus grands, au suivi plus long et avec d’autres critères d’évaluation – mortalité, par exemple…
Pour en savoir plus
Lenze EJ, Mattar C, Zorumski CF, et al. Fluvoxamine vs Placebo and Clinical Deterioration in Outpatients With Symptomatic COVID-19: A Randomized Clinical Trial. JAMA Nov 2020.
L.M.A., La Revue du Praticien