Dilatation focale de la paroi d’une artère aboutissant à la formation d’une poche de taille variable, communiquant avec l’artère via une zone rétrécie (collet).
Origine : congénitale, dégénérative, infectieuse, disséquante, post-traumatique ou inflammatoire.
Prévalence de2 à 3 %. Elle a augmenté ces dernières années avec l’amélioration des techniques d’imagerie non invasive (angioscanner ou angio-IRM) en termes de sensibilité à la détection. Pic d’incidence : entre 50 et 60 ans.1
Facteurs de risque : tabac et HTA ;2 un patient fumeur et hypertendu a un risque 8 fois supérieur à un non-fumeur, normotendu.2
Dimension : moins de 5 mm dans 70 % des cas.
Principales localisations : 95 % au niveau de la circulation antérieure (dépendant des carotides internes) et 5 % sur celle vertébro-basilaire (figure ).1
La découverte fortuite sur une imagerie cérébrale est fréquente.
Origine : congénitale, dégénérative, infectieuse, disséquante, post-traumatique ou inflammatoire.
Prévalence de2 à 3 %. Elle a augmenté ces dernières années avec l’amélioration des techniques d’imagerie non invasive (angioscanner ou angio-IRM) en termes de sensibilité à la détection. Pic d’incidence : entre 50 et 60 ans.1
Facteurs de risque : tabac et HTA ;2 un patient fumeur et hypertendu a un risque 8 fois supérieur à un non-fumeur, normotendu.2
Dimension : moins de 5 mm dans 70 % des cas.
Principales localisations : 95 % au niveau de la circulation antérieure (dépendant des carotides internes) et 5 % sur celle vertébro-basilaire (
La découverte fortuite sur une imagerie cérébrale est fréquente.
Quels risques ?
Hémorragie méningée par rupture d’anévrisme : complication particulièrement redoutée.
Mortalité entre 25 et 50 %, séquelles neurologiques ≈ 50 % (seul 1/3 des patients évoluent favorablement).
Complication rare, elle concerne environ 1,5 % des anévrismes (suivi allant de 5 ans à plus de 10 ans).3
Facteurs de risque de rupture (encadré ).
Mortalité entre 25 et 50 %, séquelles neurologiques ≈ 50 % (seul 1/3 des patients évoluent favorablement).
Complication rare, elle concerne environ 1,5 % des anévrismes (suivi allant de 5 ans à plus de 10 ans).3
Facteurs de risque de rupture (
Quelle prise en charge ?
Traitements non invasifs : contrôle de la PA, arrêt du tabac.
Suivi par angio-IRM ou angioscanner, pour traquer toute modification.
Consultation spécialisée de neuroradiologie interventionnelle, sans urgence, pour le suivi et évaluer le risque de rupture.
Si anévrisme à risque (> 7 mm) : traitement préventif (embolisation ou neurochirurgie selon les cas) à discuter en réunion de concertation pluridisciplinaire.
Pas de modification de la vie quotidienne, l’activité physique n’est absolument pas contre-indiquée.
Suivi par angio-IRM ou angioscanner, pour traquer toute modification.
Consultation spécialisée de neuroradiologie interventionnelle, sans urgence, pour le suivi et évaluer le risque de rupture.
Si anévrisme à risque (> 7 mm) : traitement préventif (embolisation ou neurochirurgie selon les cas) à discuter en réunion de concertation pluridisciplinaire.
Pas de modification de la vie quotidienne, l’activité physique n’est absolument pas contre-indiquée.
* Par exemple : une patiente de 55 ans, sans antécédents, avec un anévrisme sylvien de 5 mm de découverte fortuite a un risque de rupture de 1 % à 5 ansou de 0,1 % par an selon les études ; si l’anévrisme de 7 mm siège sur la circulation postérieure : risque de rupture à 5 ans de 14,5 %.5
Encadre
Anévrisme : facteurs de risque de rupture*
Cliniques :
– âge de plus de 60 ans
– sexe féminin
– tabagisme actif
– HTA
– origine finlandaise ou japonaise
Propres à l’anévrisme : 3
– ≥ 7 mm et/ou irrégulier
– localisé sur la circulation postérieure
– symptomatique (diplopie, mydriase)
– taille croissante3–5
* Par exemple : une patiente de 55 ans, sans antécédents, avec un anévrisme sylvien de 5 mm de découverte fortuite a un risque de rupture de 1 % à 5 ansou de 0,1 % par an selon les études ; si l’anévrisme de 7 mm siège sur la circulation postérieure : risque de rupture à 5 ans de 14,5 %.5
Références
1. Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GJ. Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2011;10:626‑36.
2. Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, Algra A. Independent risk factors for intracranial aneurysms and their joint effect: a case-control study. Stroke 2013;44:984‑7.
3. Wermer MJ, van der Schaaf IC, Algra A, Rinkel GJ. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke 2007;38:1404‑10.
4. Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A, van Gijn J. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 1998;29:251‑6.
5. Wiebers DO. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003;362:103‑10.
2. Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, Algra A. Independent risk factors for intracranial aneurysms and their joint effect: a case-control study. Stroke 2013;44:984‑7.
3. Wermer MJ, van der Schaaf IC, Algra A, Rinkel GJ. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke 2007;38:1404‑10.
4. Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A, van Gijn J. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 1998;29:251‑6.
5. Wiebers DO. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003;362:103‑10.
Encadrés
