FOCUS
La prévalence de l’asthme en France est en hausse depuis les dernières décennies : elle est actuellement de 7 % contre 2 % il y a environ 30 ans, suggérant le rôle de l’environnement. Ainsi, 17,6 % des cas adultes sont dus à une exposition professionnelle,1 mais cette entité reste sous-diagnostiquée et donc sous-déclarée en maladie professionnelle. Le caractère professionnel d’un asthme est un facteur de gravité. Les dépenses en soins de santé et les coûts indirects qu’il génère sont plus importants que ceux de l’asthme non lié au travail.2 Deux entités :3 l’asthme exacerbé au travail et l’asthme professionnel (AP).
Dans le premier cas, un asthme préexistant ou concomitant (allergique saisonnier par exemple) est aggravé par des situations ou stimuli présents sur le lieu de travail (par exemple : un effort, des irritants) mais n’est pas causé par ceux-ci. Sa prévalence est estimée à 21,5 % chez les asthmatiques.
L’AP, induit de novo par des agents professionnels, est de 2 types :4
– avec période de latence (allergique) : survenant après un temps nécessaire à l’acquisition d’une sensibilisation ;
– sans latence : moins fréquent et plus précoce, appelé syndrome d’irritation bronchique (SIB) ou Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS), il n’est pas d’origine allergique (absence de sensibilisation immunologique).
La prévalence de l’asthme en France est en hausse depuis les dernières décennies : elle est actuellement de 7 % contre 2 % il y a environ 30 ans, suggérant le rôle de l’environnement. Ainsi, 17,6 % des cas adultes sont dus à une exposition professionnelle,1 mais cette entité reste sous-diagnostiquée et donc sous-déclarée en maladie professionnelle. Le caractère professionnel d’un asthme est un facteur de gravité. Les dépenses en soins de santé et les coûts indirects qu’il génère sont plus importants que ceux de l’asthme non lié au travail.2 Deux entités :3 l’asthme exacerbé au travail et l’asthme professionnel (AP).
Dans le premier cas, un asthme préexistant ou concomitant (allergique saisonnier par exemple) est aggravé par des situations ou stimuli présents sur le lieu de travail (par exemple : un effort, des irritants) mais n’est pas causé par ceux-ci. Sa prévalence est estimée à 21,5 % chez les asthmatiques.
L’AP, induit de novo par des agents professionnels, est de 2 types :4
– avec période de latence (allergique) : survenant après un temps nécessaire à l’acquisition d’une sensibilisation ;
– sans latence : moins fréquent et plus précoce, appelé syndrome d’irritation bronchique (SIB) ou Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS), il n’est pas d’origine allergique (absence de sensibilisation immunologique).
Étiologies
Dans l’AP avec période de latence, l’agent causal (identifié ou non) doit être spécifique du lieu de travail.5 Plus de 400 substances sensibilisantes ont été incriminées. On distingue les protéines de haut poids moléculaire (PM) d’origine animale ou végétale (farine, latex…) et les produits chimiques de faible PM. Les premières induisent directement la synthèse d’IgE spécifiques, tandis que les secondes doivent se lier à des pro- téines de plus haut PM pour provoquer une réaction immunologique (tableau ).
À eux seuls, 6 métiers sont à l’origine de plus de la moitié des AP en France :6
– boulangers (20 % ; farine de blé et seigle) ;
– métiers de la santé (10 % ; latex, aldéhydes, ammoniums quaternaires) ;
– coiffeurs (8 % ; persulfates alcalins) ;
– peintres (8 % ; isocyanates) ;
– travailleurs du bois (5 %) ;
– personnels de nettoyage (5 % ; acariens, latex, ammoniums quaternaires).
Tout agent irritant peut être responsable d’un AP par SIB : gaz (chlore, dioxyde de soufre), produits chimiques organiques (isocyanates, acide aldéhyde, pesticides, solvants) ou mélange mal défini (fumée de soudure et gaz d’échappement diesel).
Les symptômes succèdent à une seule exposition massive ou à des contacts répétés à de plus faibles doses.
À eux seuls, 6 métiers sont à l’origine de plus de la moitié des AP en France :6
– boulangers (20 % ; farine de blé et seigle) ;
– métiers de la santé (10 % ; latex, aldéhydes, ammoniums quaternaires) ;
– coiffeurs (8 % ; persulfates alcalins) ;
– peintres (8 % ; isocyanates) ;
– travailleurs du bois (5 %) ;
– personnels de nettoyage (5 % ; acariens, latex, ammoniums quaternaires).
Tout agent irritant peut être responsable d’un AP par SIB : gaz (chlore, dioxyde de soufre), produits chimiques organiques (isocyanates, acide aldéhyde, pesticides, solvants) ou mélange mal défini (fumée de soudure et gaz d’échappement diesel).
Les symptômes succèdent à une seule exposition massive ou à des contacts répétés à de plus faibles doses.
Approche diagnostique
L’interrogatoire est centré sur l’enquête professionnelle.
La maladie est à évoquer systématiquement devant tout asthme apparaissant ou s’aggravant chez un sujet en activité.
En général, les symptômes surviennent sur les lieux de travail et s’améliorent pendant les week-ends, voire disparaissent lors des congés prolongés.
Ainsi leur chronologie prend toute son importance ; on recherche également une période de latence.
La crise peut être typique, avec dys-pnée paroxystique et sibilances, ou se manifester comme une oppression thoracique isolée ou une toux irritative. Une rhino-conjonctivite, souvent associée, précède généralement de quelques mois à années l’asthme, en particulier en cas d’agents de haut PM. Les symptômes surviennent immédiatement dès le début du travail ou bien de façon retardée (4 à 12 h) ou lors du retour au domicile.
Après l’enquête (conditions de travail ++), le diagnostic peut être confirmé :3
– aux EFR par un trouble ventilatoire obstructif réversible après administration d’un bronchodilatateur ;
– via un test de provocation bronchique à la méthacholine, indiqué si les EFR sont normales, montrant une hyperréactivité bronchique non spécifique à la spirométrie. Il faut le répéter pendant la période d’exposition au travail (un résultat négatif n’exclut pas le diag- nostic d’AP chez le travailleur retiré du milieu professionnel).
Une fois l’asthme confirmé, le caractère professionnel doit être établi (figure ).
Un test de provocation bronchique spécifique à l’agent causal est l’examen de référence, permettant d’établir une relation dose-effet ; cependant, il n’est réalisé que dans certains centres hospitaliers, soit en cabine (où le sujet reproduit de façon la plus fidèle possible son activité), soit à l’aide de générateurs d’allergènes. S’il est négatif, le diagnostic d’AP est improbable, mais des faux négatifs existent (mauvais agent testé, concentration ou durée d’exposition trop faible).
Un journal des mesures du DEP est alors utile : en pratique, le sujet les répète plusieurs fois par jour en dehors et sur les lieux de travail (au moins le matin au réveil, à la prise du poste, à la fin, et au moment du coucher, durant 4 semaines au minimum, dont 2 en dehors du travail).
Des mesures non invasives de l’inflam- mation bronchique (expectorations induites à la recherche d’une bronchite à éosinophiles ou mesure d’oxyde nitrique exhalé [FeNO])aident à distinguer asthme professionnel, aggravé par l’activité professionnelle ou induit par un irritant. L’AP est en effet associé à une hausse du taux d’éosinophiles dans les expectorations durant les périodes au travail.
Enfin, une sensibilisation immuno- logique peut être mise en évidence par des tests cutanés ou une mesure des IgE spécifiques pour les agents de haut PM (et pour certains de bas PM). Le résultat est à interpréter avec prudence. Très souvent, des tests commerciaux ne sont pas disponibles.
La maladie est à évoquer systématiquement devant tout asthme apparaissant ou s’aggravant chez un sujet en activité.
En général, les symptômes surviennent sur les lieux de travail et s’améliorent pendant les week-ends, voire disparaissent lors des congés prolongés.
Ainsi leur chronologie prend toute son importance ; on recherche également une période de latence.
La crise peut être typique, avec dys-pnée paroxystique et sibilances, ou se manifester comme une oppression thoracique isolée ou une toux irritative. Une rhino-conjonctivite, souvent associée, précède généralement de quelques mois à années l’asthme, en particulier en cas d’agents de haut PM. Les symptômes surviennent immédiatement dès le début du travail ou bien de façon retardée (4 à 12 h) ou lors du retour au domicile.
Après l’enquête (conditions de travail ++), le diagnostic peut être confirmé :3
– aux EFR par un trouble ventilatoire obstructif réversible après administration d’un bronchodilatateur ;
– via un test de provocation bronchique à la méthacholine, indiqué si les EFR sont normales, montrant une hyperréactivité bronchique non spécifique à la spirométrie. Il faut le répéter pendant la période d’exposition au travail (un résultat négatif n’exclut pas le diag- nostic d’AP chez le travailleur retiré du milieu professionnel).
Une fois l’asthme confirmé, le caractère professionnel doit être établi (
Un test de provocation bronchique spécifique à l’agent causal est l’examen de référence, permettant d’établir une relation dose-effet ; cependant, il n’est réalisé que dans certains centres hospitaliers, soit en cabine (où le sujet reproduit de façon la plus fidèle possible son activité), soit à l’aide de générateurs d’allergènes. S’il est négatif, le diagnostic d’AP est improbable, mais des faux négatifs existent (mauvais agent testé, concentration ou durée d’exposition trop faible).
Un journal des mesures du DEP est alors utile : en pratique, le sujet les répète plusieurs fois par jour en dehors et sur les lieux de travail (au moins le matin au réveil, à la prise du poste, à la fin, et au moment du coucher, durant 4 semaines au minimum, dont 2 en dehors du travail).
Des mesures non invasives de l’inflam- mation bronchique (expectorations induites à la recherche d’une bronchite à éosinophiles ou mesure d’oxyde nitrique exhalé [FeNO])aident à distinguer asthme professionnel, aggravé par l’activité professionnelle ou induit par un irritant. L’AP est en effet associé à une hausse du taux d’éosinophiles dans les expectorations durant les périodes au travail.
Enfin, une sensibilisation immuno- logique peut être mise en évidence par des tests cutanés ou une mesure des IgE spécifiques pour les agents de haut PM (et pour certains de bas PM). Le résultat est à interpréter avec prudence. Très souvent, des tests commerciaux ne sont pas disponibles.
Prise en charge
Outre la thérapie de fond, l’éviction du facteur déclenchant est essentielle et réduit la sévérité de la maladie.
Ainsi, le médecin du travail participe à la prévention via des mesures collectives (par exemple, remplacer des gants en latex par des gants en vinyle) et de protection individuelle (port d’un masque filtrant). Il peut aussi aider à envisager un aménagement de poste, voire un reclassement professionnel.
Le pronostic est d’autant plus défavorable que, lors du diagnostic, l’ancienneté de la maladie est importante et le degré d’hyperréactivité bronchique sévère. Plus de la moitié des travailleurs qui ne sont plus soumis à l’exposition professionnelle continuent à être symptomatiques. Un suivi pneumologique avec évaluation clinique et EFR est indispensable afin d’apprécier la sévérité et le contrôle de la maladie.
L’asthme peut remettre en cause l’aptitude du salarié à son poste. Pour les jeunes, on peut discuter d’emblée d’une nouvelle orientation professionnelle. Le salarié peut également envisager soit un reclassement, soit des aménagements ; il peut aussi bénéficier de la reconnaissance en maladie professionnelle, pouvant aboutir à une réparation du préjudice en capital ou en rente en cas d’incapacité permanente.
En revanche, pour les sujets ayant un SIB, la poursuite du travail est possible si leur asthme est bien traité et contrôlé.
Le diagnostic d’AP repose sur un interrogatoire rigoureux et un bilan fonctionnel respiratoire exhaustif.
Une approche multidisciplinaire est nécessaire pour établir une relation de causalité entre l’agent professionnel et l’asthme.
Prévention et dépistage précoce par le généraliste sont essentiels pour améliorer le pronostic.
Ainsi, le médecin du travail participe à la prévention via des mesures collectives (par exemple, remplacer des gants en latex par des gants en vinyle) et de protection individuelle (port d’un masque filtrant). Il peut aussi aider à envisager un aménagement de poste, voire un reclassement professionnel.
Le pronostic est d’autant plus défavorable que, lors du diagnostic, l’ancienneté de la maladie est importante et le degré d’hyperréactivité bronchique sévère. Plus de la moitié des travailleurs qui ne sont plus soumis à l’exposition professionnelle continuent à être symptomatiques. Un suivi pneumologique avec évaluation clinique et EFR est indispensable afin d’apprécier la sévérité et le contrôle de la maladie.
L’asthme peut remettre en cause l’aptitude du salarié à son poste. Pour les jeunes, on peut discuter d’emblée d’une nouvelle orientation professionnelle. Le salarié peut également envisager soit un reclassement, soit des aménagements ; il peut aussi bénéficier de la reconnaissance en maladie professionnelle, pouvant aboutir à une réparation du préjudice en capital ou en rente en cas d’incapacité permanente.
En revanche, pour les sujets ayant un SIB, la poursuite du travail est possible si leur asthme est bien traité et contrôlé.
Le diagnostic d’AP repose sur un interrogatoire rigoureux et un bilan fonctionnel respiratoire exhaustif.
Une approche multidisciplinaire est nécessaire pour établir une relation de causalité entre l’agent professionnel et l’asthme.
Prévention et dépistage précoce par le généraliste sont essentiels pour améliorer le pronostic.
Références
1. Torén K, Blanc PD. Asthma caused by occupational exposures is common - a systematic analysis of estimates of the population-attributable fraction. BMC Pulm Med 2009;9:7.
2. Miedinger D, Malo JL, Ghezzo H,et al. Factors influencing duration of exposure with symptoms and costs of occupational asthma. Eur Respir J 2010;36:728‑34.
3. Dao A, Bernstein DI. Occupational exposure and asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2018;120:468‑75.
4. Vandenplas O, Malo JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003;21:706‑12.
5. Lemiere C, Cartier A. Asthme professionnel avec et sans période de latence. EMC (Elsevier Masson), Pathologie professionnelle et de l’environnement 2016;11:1-10 [article 16-535-G-20].
6. Ameille J, Larbanois A, Descatha A, Vandenplas O. Épidémiologie et étiologies de l’asthme professionnel. Rev Mal Respir 2006;23:726‑40.
2. Miedinger D, Malo JL, Ghezzo H,et al. Factors influencing duration of exposure with symptoms and costs of occupational asthma. Eur Respir J 2010;36:728‑34.
3. Dao A, Bernstein DI. Occupational exposure and asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2018;120:468‑75.
4. Vandenplas O, Malo JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003;21:706‑12.
5. Lemiere C, Cartier A. Asthme professionnel avec et sans période de latence. EMC (Elsevier Masson), Pathologie professionnelle et de l’environnement 2016;11:1-10 [article 16-535-G-20].
6. Ameille J, Larbanois A, Descatha A, Vandenplas O. Épidémiologie et étiologies de l’asthme professionnel. Rev Mal Respir 2006;23:726‑40.
Dans cet article
essentiel
Le diagnostic d’AP repose sur un interrogatoire rigoureux et un bilan fonctionnel respiratoire exhaustif.
Une approche multidisciplinaire est nécessaire pour établir une relation de causalité entre l’agent professionnel et l’asthme.
Prévention et dépistage précoce par le généraliste sont essentiels pour améliorer le pronostic.