Cas particuliers d’hyperthyroïdie

Elle est définie biologiquement par une TSH basse sans élévation des formes libres de T3 et de T4. Cette anomalie devra être confirmée par un autre dosage, car elle est susceptible de disparaître. Moins de 10 % des patients évolueront vers une hyperthyroïdie franche.
Quoique le plus souvent peu symptomatique, elle doit être évaluée du fait d’un risque ostéoporotique et fracturaire accru, notamment chez la femme au-delà de la ménopause (intérêt de l’évaluation ostéodensitométrique), et d’une augmentation de la morbi-mortalité globale et cardiovasculaire (fibrillation auriculaire, altération de la contractilité et hypertrophie du ventricule gauche, voire insuffisance cardiaque) en particulier si la TSH demeure chroniquement inférieure à 0,1 mU/L.
Une thérapeutique sera discutée avec le patient et envisagée en cas de TSH < 0,1 mU/L, chez les sujets de plus de 65 ans, cardiaques, ostéoporotiques, ou symptomatiques. L’étiologie sera également prise en compte car les pathologies autonomes (nodules toxiques et goitres multinodulaires hyperfonctionnels) évoluent plus volontiers vers l’hyperthyroïdie franche. Dans les autres cas, le traitement dépendra de l’âge, du niveau de TSH, de la symptomatologie, du retentissement cardiaque et osseux, et du choix du patient et de son entourage.

On précisera :

• son degré d’activité (permettant de déterminer si l’orbitopathie est en phase initiale inflammatoire, ou en phase tardive séquellaire) grâce au score d’activité clinique en 7 points : présence d’un œdème palpébral, d’un érythème palpébral, d’une hyper­hémie conjonctivale, d’un œdème de la caroncule, d’un chémosis, d’une douleur rétro-orbitaire, ou lors de la mobilisation des globes oculaires. Un score ≥ 3/7 est en faveur d’une orbito­pathie en phase active.
• son degré de gravité : en cas d’exophtalmie importante, l’inocclusion palpébrale favorise la survenue de lésions cornéennes. Une diplopie, spontanée, à la fatigue ou dans les positions extrêmes du regard, s’explique par l’hypertrophie et la rétraction des muscles oculomoteurs. Des troubles de la vision des couleurs, une baisse d’acuité visuelle font craindre une souffrance du nerf optique, comprimé par l’hypertrophie musculaire.

La classification de l’EUGOGO (European Group on Graves’ Orbitopathy) permet de typer la sévérité de l’orbitopathie.
Dans les formes modérées à sévères, avec un score d’activité clinique ≥ 3/7, l’IRM ou la TDM orbitaire permet de confirmer le diagnostic, de préciser la sévérité de l’orbitopathie (grade d’exophtalmie, hypertrophie des muscles oculomoteurs), de rechercher une inflammation musculaire et/ou graisseuse, et une compression du nerf optique.
L’ophtalmologue devra bien sûr être sollicité dans les formes modérées à sévères, et contribuera à la prise de décision, idéale­ment en réunion de concertation pluridisciplinaire.
La prise en charge de l’orbitopathie basedowienne nécessite :

• dans tous les cas, une équilibration de la fonction thyroïdienne et un sevrage tabagique ;
• en cas d’orbitopathie minime : larmes artificielles, gels, port de verres teintés si nécessaire, supplémentation en sélénium durant 6 mois ;
• en cas d’orbitopathie modérée à sévère : prise en charge en milieu spécialisé. Seront discutés par des équipes spécialisées : corticothérapie en bolus hebdomadaire, radiothérapie orbitaire rétro-oculaire, thérapie immunomodulatrice (notamment par anticorps monoclonal) ou chirurgie de décompression orbitaire ;
• en cas d’orbitopathie en phase inactive (score d’activité clinique < 3 depuis plus de 6 mois) se discute une réhabilitation chirurgicale, par une équipe spécialisée, des séquelles fonctionnelles ou esthétiques : réparation palpébrale, réimplantation musculaire, voire décompression orbitaire.

Dans cette situation, il convient de distinguer rapidement la maladie de Basedow, de la thyrotoxicose gestationnelle transitoire (le plus souvent peu symptomatique, sans conséquence pour le fœtus et de résolution spontanée). A contrario les anticorps antirécepteur de la TSH (Ac anti-RTSH) présents dans la maladie de Basedow passent la barrière placentaire et sont possiblement à l’origine d’une hyper­thyroïdie fœtale ou néonatale.
C’est l’examen clinique et surtout le dosage des anticorps anti-­RTSH qui permettent de distinguer ces deux situations, et de proposer une prise en charge adaptée :

• thyrotoxicose gestationnelle transitoire : traitement symptomatique β-bloquant, repos. En cas d’Hyperemesis gravidarum, hospitalisation pour réhydratation par voie veineuse et correction des troubles hydro-électrolytiques ;
• maladie de Basedow : traitement par antithyroïdien de synthèse (ATS) [dérivé du thio-uracile en début de grossesse], sous surveillance hormonale, immunitaire, échographique et obstétricale, confiée à des médecins spécialisés.

Les ATS passent la barrière placentaire. Le risque d’embryopathie est plus important sous mercapto-imidazolines (thyrozol, carbimazole) que sous thio-uracile (propylthio-uracile, benzylthio-­uracile), celui d’hépatopathie plus important sous thio-uracile. Le surdosage en ATS expose à l’hypothyroïdie fœtale. Souvent l’atténuation spontanée de l’évolutivité de la maladie de Basedow durant la seconde moitié de la grossesse permet d’alléger voire d’interrompre la thérapeutique antithyroïdienne.
Une évaluation soigneuse de l’état du nouveau-né est à envisager. La mère devra également être surveillée dans le post-partum car précocement les thyroïdites silencieuses, plus tardivement les récidives de maladie de Basedow, sont fréquentes dans la période qui suit l’accouchement.
La gestion d’un projet de grossesse chez une patiente atteinte de maladie de Basedow, ou ayant été traitée antérieurement pour maladie de Basedow nécessite une consultation auprès d’un médecin spécialisé.