Complications somatiques du cannabis

En France, la consommation de cannabis est la plus élevée en Europe, avec un épisode d’usage qui, selon les données récentes de l’Observatoire européen des drogues et des toxicomanies, est de 21,8 % au sein de la population française comparée à 14,4 % pour le reste des pays européens. Cependant, depuis quelques mois, l’actualité sur le statut de cette substance est riche. Pour plus de clarté, le terme « cannabis » sera utilisé tout au long de cet article car il englobe, sans faire de différence, le cannabis issu de la plante (communément appelé phytocannabis) et le cannabis synthétique.
Le cannabis végétal se présente sous forme d’herbe et correspond dans le langage courant à la marijuana (ou marihuana), sous forme de résine (shit, haschisch, hash) ou sous forme d’huile. Par opposition, le cannabis synthétique est fabriqué artificiellement dans un laboratoire de chimie. Selon les produits, on le trouve sous les noms de Spice, K2, Buddha Blue.

Le cannabis contient plusieurs cannabinoïdes, qui sont des substances capables de se fixer sur les récepteurs du cannabis dans le corps humain. Le cannabinoïde principal est le tétrahydrocannabinol (THC) qui est la substance active du cannabis responsable des complications somatiques et psychiatriques.
Le cannabidiol (CBD) est un autre cannabinoïde décrit comme un « verrou » du THC. Certains auteurs pensent que le cannabidiol modère les effets psychotropes dus au THC dans le cannabis. Le cannabidiol aurait des propriétés anxiolytiques et des propriétés antipsychotiques. En l’absence d’effet psychotrope, cette molécule consommée isolément ne présenterait pas de risque de dépendance.
L’équilibre de la concentration respective de ces deux substances dans le cannabis définit la puissance du cannabis. Plus le rapport THC/CBD est élevé, plus le cannabis est puissant (ou potent dans le langage commun), et plus il est responsable d’effets psychotropes.
Les concentrations de THC et de cannabidiol dans les produits de consommation sont difficiles à connaître lors de l’achat de ces substances par l’usager. Les données de l’Office français des drogues et des toxico­manies (OFDT) montrent que l’herbe (marijuana) a une concentration de THC d’environ 4 à 10 %. Dans la résine (hachich), la concentration de THC avoisine les 23 %. Depuis 2016, l’étude des produits saisis par les douanes montre une diminution des fortes concentrations de THC dans le cannabis végétal, mais il faut garder en mémoire que le taux de THC dans la résine de cannabis a quand même doublé en 10 ans, rendant compte de la circulation de produits plus puissants et donc potentiellement plus à risque de complications somatiques et psychiatriques.
Les cannabis de synthèse sont vendus comme des analogues du cannabis naturel. Leur présentation sous forme d’herbe est trompeuse car il s’agit en fait d’une herbe commune, sans rapport avec le cannabis végétal. Sur cette herbe commune est vaporisé uniquement du THC de synthèse en concentration importante. D’ailleurs, sur les emballages des produits finis, il est souvent mentionné « impropre à la consommation humaine » ou « encens ». Récemment, le réseau national d’addictovigilance a émis une alerte concernant la circulation de cannabinoïdes de synthèse sous forme d’e-liquides compatibles avec des cigarettes électroniques. Dans la presse, ce produit nommé PTC pour « Pète ton crâne » a été la cause de complications sévères. Il semble être commercialisé sous le nom de Buddha Blue et a été repéré dans des lycées, auprès de consommateurs plutôt jeunes.
Bien que des applications médicales du cannabis soient récemment encouragées, la consommation récréative du cannabis prédomine. La prévalence annuelle de la consommation du cannabis est en forte augmen­tation depuis 1990. En Europe, la prévalence a augmenté de 3 à 7 % et de 9 à 14 % aux États-Unis. Dans le monde, environ 192 millions de personnes ont expérimenté le cannabis au moins une fois dans l’année. Au cours de la dernière décennie, le taux d’usage du cannabis a augmenté de 16 %, et cette augmentation devrait se poursuivre au regard des réflexions sur une possible légalisation de sa consommation.
Les effets toxiques aigus dépendent de la concentration de THC dans la substance et de son mode de consommation. Le plus souvent, pour avoir les effets les plus rapides, le cannabis est fumé dans un « joint » de la taille d’une cigarette, du tabac est ajouté au cannabis pour en augmenter la combustion.
Il peut être consommé dans une pipe à eau ou dans un vaporisateur. Certains usagers mâchent le cannabis, ce qui permettrait de retarder les effets psychoactifs, mais ce mode de consommation reste marginal.
La consommation de cannabis (sous forme végétale ou synthétique) a des conséquences somatiques qu’il est habituel de séparer selon le mode en consommation, en aiguë ou chronique. Aujourd’hui, au regard des teneurs en THC très variables des produits circulants et de la diversité de ces derniers avec un risque accru de produits frelatés, cette dichotomie est moins pertinente car une consommation unique peut exposer l’usager à des complications sévères et imprévisibles.

L’ivresse cannabique est un tableau clinique qui regroupe des symptômes somatiques et des symptômes psychiatriques. Sur le plan somatique, on observe une hyperhémie conjonctivale, une sécheresse buccale, une augmentation de l’appétit, une bronchodilatation. Ces signes cliniques sont accompagnés d’une sensation de bien-être, de dysphorie et de logorrhée. Puis, environ 3 heures après la consommation, apparaît une somnolence. L’ivresse cannabique est rarement une cause de consultation médicale ou dans un service d’urgence, hormis les cas où d’autres substances sont associées à la consommation de cannabis. Dans ce cas, des tableaux cliniques plus sévères peuvent être observés. Ce tableau clinique peut également être exacerbé en cas de consommation de cannabis de synthèse car il ne faut pas oublier que presque 80 % des usagers de cannabis de synthèse sont déjà des utilisateurs de cannabis naturel. Depuis l’émergence du cannabis de synthèse, des complications sévères allant jusqu’au décès ont été décrites, indiquant une modification de la prise en charge des patients usagers de cannabis, que ce soient des expérimentateurs, des consommateurs occasionnels ou des consommateurs chroniques.¹

On parle d’addiction dès qu’un comportement ou une consommation de substance échappe au contrôle de l’individu en dépit de la connaissance d’effets dommageables pour sa santé physique ou psychique. La notion de dépendance est relative à la survenue de symptômes de sevrage à l’arrêt de la consommation chronique d’un produit. Elle n’est pas nécessaire au diagnostic d’addiction. La cinquième version du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM5) propose le terme de « trouble lié à l’usage de substances » dont la sévérité est évaluée selon 11 critères diagnostiques. Il est primordial de rappeler que tous les individus ne sont pas égaux devant le risque de développer une addiction à une substance.

Le risque de développer une dépendance au cannabis est estimé entre 9 et 12 % selon les études. Par comparaison, ce risque est d’environ 35 % pour la nicotine, 23 % pour l’héroïne, 17 % pour la cocaïne et 15 % pour l’alcool.
Certains facteurs de risque de développer une dépendance au cannabis ont été identifiés, tels qu’un faible niveau scolaire, des troubles psychiatriques comorbides, des relations parentales altérées pendant l’adolescence et des antécédents familiaux de consommation de substances.²
Les symptômes d’un sevrage en cannabis associent une irritabilité, de l’agitation, une exacerbation de symptômes anxieux ou de colère, de la nervosité, un infléchissement de l’humeur, des rêves plus intenses avec des cauchemars ou des bizarreries, une perte d’appétit. Les symptômes physiques d’inconfort à rechercher sont des douleurs abdominales, des tremblements des extrémités, des sueurs, des frissons, des céphalées. La plupart des symptômes apparaissent dans les premières 24 à 72 heures après l’arrêt de la consommation, le pic est atteint dans la première semaine, et les symptômes peuvent durer jusqu’à deux semaines. Les troubles du sommeil peuvent durer plus de 30 jours. Ces symptômes de sevrage sont importants à diagnostiquer car ils entravent le fonctionnement personnel quotidien.³

Les cannabinoïdes de synthèse semblent plus addictogènes que le cannabis naturel au regard de leurs propriétés décrites plus haut. Parmi les usagers réguliers de cannabinoïdes de synthèse, des symptômes de tolérance à la substance et de sevrage à l’arrêt de la consommation ont été décrits. Ces symptômes de sevrage partagent les mêmes caractéristiques que le cannabis naturel, et durent en moyenne 6 jours avec des épisodes de craving, c’est-à-dire des envies impérieuses de consommer la substance, qui sont intenses.

La présence de récepteurs CB2 dans les myocytes et les muscles lisses des vaisseaux explique les complications décrites. Cependant, malgré une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques des récepteurs CB1 et CB2, le rôle causal unique du cannabis reste débattu. Le cannabis aurait un rôle de gâchette dans la survenue des symptômes cardiovasculaires le plus souvent survenant sur une pathologie athéromateuse silencieuse. De plus, au regard du nombre important de substances actives dans le cannabis, les effets directs de la consommation restent compliqués à démontrer.^{4, 5}

Plusieurs cas cliniques sont décrits dans la littérature, que ce soit chez les usagers de phytocannabis⁶ ou de cannabis synthétique.⁷ Généralement, le tableau clinique reste bénin chez les sujets jeunes sans cardio­pathie sous-jacente. Le pronostic est moins favorable chez les patients usagers de cannabis ayant d’autres facteurs de risque embolique. Les cas décrits concernent les plus jeunes usagers de cannabis, d’âge moyen de 24 ans, et même de 14 ans pour le plus jeune. Cependant, une proportion non négligeable de patients consommateurs de cannabis a également une dysautonomie se traduisant par une variabilité de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, ce qui pourrait expliquer la prévalence importante de troubles du rythme dans cette population. Sur le plan physiopathologique, la dysautonomie est expliquée par l’activation du système sympathique et l’inhibition du système nerveux parasympathique par le cannabis.

Dans une revue récente de la littérature, plusieurs éléments épidémiologiques, cliniques, toxicologiques et d’imagerie permettent de s’interroger de façon sérieuse sur l’augmentation du risque d’ischémie cardiaque chez les usagers de cannabis. Les modifications électriques sur l’électrocardiogramme et l’atteinte morphologique des artères coronaires sont plus fréquentes chez les consommateurs de cannabis que chez les non-usagers.⁸ Des éléments chronologiques forts entre les manifestations d’ischémie myocardique et l’usage de cannabis sont mis en avant, notamment une majoration du risque peu de temps après la consommation de cannabis.^{9, 10} La survenue inaugurale de ce type de complications, en l’absence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire antérieurs, est aussi un élément en faveur.⁴ Plusieurs patients jeunes ayant eu un syndrome coronaire aigu avaient des analyses toxicologiques positives uniquement pour le cannabis, en l’absence d’autres substances comme la cocaïne ou les psychostimulants amphétaminiques.
Le cannabis de synthèse, par ses propriétés pharmacocinétiques, est aussi la cause de syndromes coronaires surtout chez des sujets jeunes. L’interrogatoire doit porter sur ces substances qui, bien que moins consommées que le cannabis naturel, sont la source de compli­cations cardiovasculaires plus sévères.¹¹

Une maladie artéritique périphérique s’exprimant sous la forme de syndrome de Raynaud jusqu’à une ischémie d’un territoire artériel a pu être rapportée, mais les patients usagers de cannabis inclus dans ces études étaient aussi des fumeurs de tabac. Les corrélations sont importantes à décrire car la prise en charge addictologique est adaptée à la consommation de cannabis, mais une corrélation observée n’est pas synonyme de lien de causalité.

Le cannabis, sous toutes ses formes, a été corrélé à la survenue d’accident vasculaire cérébral (AVC).¹² Dans ce type de trouble neurologique, les substances habituellement rencontrées sont plutôt les amphétamines, la cocaïne et même l’héroïne. Le cannabis a été impliqué dans des études chez des sujets jeunes, chez qui la consommation de cannabis était associée à une majoration du ris­que d’AVC de 17 %. Cependant, les auteurs ne retrouvaient plus cette majoration du risque lorsque le risque d’AVC était corrélé à la consommation de tabac.
La popularité actuelle de la consommation de cannabis de synthèse impose ainsi d’en rechercher systématiquement l’usage à l’interrogatoire.

Plus la consommation de cannabis est précoce, plus les dommages cérébraux sont importants.

Les symptômes aigus psychiques et somatiques se mêlent, rendant difficile leur description isolée. Les effets les plus communs observés lors de consommation aiguë sont des symptômes d’anxiété, avec des réactions neurovégétatives dont l’importance varie en fonction de l’individu. De plus, on observe de façon dépendante de la dose une altération des fonctions cognitives, avec un allongement du délai de réaction, du délai de traitement de l’information, un trouble de la coordination motrice, des troubles de la mémoire et de l’attention. Ces signes cliniques peuvent s’inscrire dans le tableau d’ivresse cannabique mais peuvent aussi être trompeurs selon les substances co-ingérées.

Les conséquences de la consom­mation chronique de cannabis sur le fonctionnement cognitif restent toujours débattues, même si les techniques d’imagerie fonctionnelle ont permis d’avancer sur cette problématique. En effet, toute la difficulté d’interprétation des troubles observés repose sur l’incertitude de la quantité de THC contenue dans les produits consommés, sur la durée de consommation (et notamment les moments de diminution, voire d’abstinence), et enfin sur les antécédents somatiques et psychiatriques du consommateur. Cependant, la consommation chronique de cannabis entraîne des trou­bles cognitifs d’autant plus que la dose cumulée consommée est importante. Les troubles de l’attention, de la mémoire et de l’apprentissage sont parmi les plaintes les plus fréquentes des consommateurs de cannabis. Le syndrome amotivationnel, classi­quement décrit avec le cannabis, est une entité clinique qui associe un désinvestissement des activités quotidiennes et un déficit mnésique, un émoussement affectif et intellectuel.
Les données d’imagerie fonctionnelle apportent des réponses sur certains points en ayant montré une désensibilisation des récepteurs aux cannabinoïdes dans le cerveau, qui persiste après l’arrêt de la consommation de cannabis pendant plusieurs semaines. Les régions cérébrales im­pliquées dans la mémoire et dans l’attention sont aussi altérées chez les consommateurs chroniques de cannabis. Les volumes morphologiques de l’hippocampe et du cortex préfrontal sont diminués. Une étude a montré une réduction des volumes de l’hip­pocampe et des amygdales chez des fumeurs de cannabis chroniques avec une consommation estimée de 5 joints par jour pendant au moins 10 ans.²

Les convulsions induites par les cannabinoïdes de synthèse sont favorisées à la fois par le puissant agonisme de ces substances pour le récepteur CB1 et par une augmentation de la libé­ration de glutamate, neuro-transmetteur excitateur dans l’hippocampe. Il en résulte une désorganisation de la neurotransmission à la suite de l’hyperactivation du récepteur CB1 abaissant le seuil épileptogène.³
En revanche, avec le cannabis naturel, les convulsions sont moins fréquentes, en raison d’une part d’un agonisme moins important pour le récepteur CB1 et d’une quantité moins importante de THC dans les produits issus du cannabis végétal, mais également de la présence de cannabidiol. Pour rappel, le cannabidiol est en cours d’étude pour des applications médicales, notamment dans l’épilepsie réfractaire de l’enfant.
Les convulsions avec le cannabis végétal sont observées surtout chez les enfants¹³ de parents usagers. Devant un enfant qui a des troubles de la conscience ou des convulsions, il est obligatoire de pratiquer une analyse urinaire à la recherche de THC. Si le dépistage de cannabis urinaire est positif, une information préoc­cupante avec une enquête sociale est nécessaire.

Comme pour les autres complications somatiques, le rôle exclusif du cannabis dans les complications digestives reste débattu. En relation avec les habitudes de vie de ces usagers, des stéatoses ont été observées, secondaires à une alimentation plus riche en matières grasses et associée à des consommations majorées de boissons sucrées responsables de stéatose hépatique non alcoolique (non-alcoholic steato-hepatitis ou NASH).
Des pancréatites liées au cannabis sont décrites sans autres facteurs de risque (consommation alcoolique, diabète…).
Une entité importante à connaître car source d’errance diagnostique est le syndrome d’hyperémèse au cannabis. Le tableau clinique associe trois phases successives, une phase de prodromes, une phase de vomissements, une phase de récupération.
La phase de prodromes débute par des nausées matinales et des dou­leurs abdominales mal systématisées pouvant durer plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Pendant cette phase, l’usager peut ne pas consulter car il ne fait pas le rapprochement entre la consommation de cannabis et les symptômes. La phase d’hyper­émèse qui suit associe des douleurs abdominales de type pancréatique en coup de poignard à des vomissements incoercibles et des nausées intenses, et est le motif de recours aux urgences. La particularité clinique de cette phase est que les patients pour calmer les symptômes prennent des bains ou des douches chaudes. Enfin, survient la phase de récupération, avec amélioration du tableau clinique. En l’absence de traitement, les récidives sont possibles.
Le traitement repose sur l’arrêt de la consommation de cannabis et selon les équipes un traitement à faible dose de neuroleptiques type halopéridol est préconisé, ou plus récemment l’application topique de capsaïcine sur l’abdomen.
Cette entité clinique mérite d’être connue en raison de l’errance diag­nostique responsable d’un nombre important d’examens paracliniques prescrits et de la fréquence élevée des admissions dans les services d’urgence. De plus, les usagers connaissant les propriétés antiémétiques du cannabis ne modifient pas leur consommation, ce qui constitue un facteur de risque prépondérant de récidive.¹⁴ Le syndrome d’hyperémèse au cannabis est également observé avec les cannabinoïdes de synthèse et touche tous les consommateurs chroniques de cannabis, adolescents, adultes, femmes enceintes.

La consommation aiguë de cannabis inhalé, sous forme de « joints » par combustion ou par un vaporisateur, provoque une bronchodilatation par diminution des résistances des voies respiratoires. Cependant, cet effet s’estompe rapidement et s’inverse à long terme surtout avec les produits fumés. Le risque de développer une pathologie respiratoire se superpose ensuite au risque de la consommation de tabac. En effet, la consommation de cannabis fumé expose l’usager au monoxyde de carbone à un taux de 3 à 5 fois supérieur à celui de la cigarette manufacturée.¹⁵ Les symptômes respiratoires les plus fréquemment rapportés sont la toux, l’augmentation des sécrétions bronchiques et une sensibilité aux infections. Ensuite, avec la durée de la consommation, apparaissent une bronchite chronique, une bronchopneumopathie chronique obstructive, une raucité de la voix, une pharyngite chronique.
Des cas cliniques publiés dans la littérature scientifique décrivent une augmentation du risque de développer un emphysème avec la consommation chronique de cannabis et une augmentation du risque de pneumothorax. Cependant, que ce soit le tabac ou le cannabis, les deux substances consommées ensemble de façon chronique se potentialisent.
Récemment, la vaporisation du cannabis a vu son utilisation augmenter. Il est important aussi de faire la différence entre l’herbe de cannabis vaporisée à l’aide d’un système de vaporisateur, et la vaporisation d’huile de cannabis ou de produits concentrés. Dans ce dernier cas, les dommages induits rejoignent les consommations de produits synthétiques fortement concentrés. En revanche, les vaporisations des feuilles ou de bourgeons de cannabis sem­blent avoir moins de toxicité que les produits consommés par combustion. En chauffant la plante de cannabis à une température comprise entre 180 et 200 °C, il est possible de vaporiser les cannabinoïdes qui se situent sur la surface de la plante. Ce mode de consommation évite la combustion, source de dégagement de substances toxiques (comme le tabac), qui survient à partir d’une température de 230 °C. Des études focalisant sur ces consommateurs sont nécessaires car aujourd’hui le recul sur la description de dommages spécifiques est insuffisant.¹⁶

L’hémorragie alvéolaire diffuse, pathologie sévère, qui engage le pronostic vital, est généralement observée lors de la consommation de cocaïne ou d’amphétamines. Des cas sont rapportés chez les usagers de cannabis.¹⁷ Le mécanisme de cette hémorragie, qui sur le plan histologique se traduit par une augmentation de la perméabilité alvéolaire, un œdème et une inflammation des voies aériennes, reste obscur. Une augmentation de la pression négative alvéolaire induite par l’inhalation profonde de cannabis provoque des lésions de la membrane alvéolo­capillaire. D’ailleurs, ce mécanisme physiopathologique explique aussi l’augmentation d’incidence des pneumothorax et de l’emphysème chez les fumeurs de cannabis, bien qu’il ne soit pas possible actuellement de retenir la causalité exclusive du cannabis dans l’apparition de ces pathologies.

Depuis le mois d’août 2019, une alerte sanitaire en provenance des États-Unis a préoccupé le milieu médical dans le monde. Plusieurs pneumopathies dont certaines ayant nécessité une hospitalisation en réanimation avec intubation et ventilation artificielle ont été signalées par les Centers for Disease Control and Prevention. Le tableau clinique associait une majoration rapidement progressive de troubles respiratoires sous la forme de dyspnée, de douleur thoracique et d’hypoxie. Chez certains patients, le tableau était trompeur car des douleurs abdominales étaient au premier plan, accompagnées de fièvre, de céphalées, de myalgies. Les prodromes avant le recours aux soins duraient de quelques jours à une semaine environ. Les patients étaient essentiellement des hommes jeunes de moins de 35 ans ; 52 décès ont été déclarés dans 25 États et le district de Colombie. Les patients avaient en commun l’usage de produits de vapotage, des e-liquides à base de THC dans plus de 80 % des cas.
Plusieurs hypothèses ont été soulevées comme la cause de ces pneumopathies graves. Les agents de saveur et les arômes ont été incriminés, puis la possibilité d’une adultération du cannabis synthétique ou naturel. Les adultérations des produits dérivés du cannabis, que ce soit de la plante ou du cannabis de synthèse, sont fréquentes. Il peut être retrouvé des corps étrangers sous la forme de billes de verre ou de talc, de sucre de l’ovalbumine, voire des amphé­tamines¹⁸ pour augmenter le poids de la substance. Récemment, dans du cannabis de synthèse, a été identifié un anticoagulant, utilisé comme rodenticide, le brodifacoum ayant causé des symptômes oto-rhino-laryngés et une dyspnée ;¹⁹ et, concernant le cannabis végétal, plusieurs champignons notamment de la famille d’Aspergillus spp. pouvant être responsables de pneumopathies.
La surveillance syndromique des équipes médicales américaines a permis de mettre un nom sur cette entité pathologique.²⁰ Les pneumopathies liées aux produits de vapotage ont été dénommées electronic-cigarette vaping associated lung injury (EVALI). Les lavages broncho-alvéolaires des patients hospitalisés pour une EVALI ont été comparés à 99 patients témoins non usagers, ou usagers d’e-liquides contenant de la nicotine ou des fumeurs de cigarettes manufacturées. Les résultats des lavages broncho-alvéolaires ont montré chez les patients atteints d’EVALI la présence d’acétate de vitamine E chez 48 patients sur 51 inclus. Un patient avait de l’huile de coco dans son lavage broncho-alvéolaire et un autre du limonène, de la famille des terpènes.²¹ En revanche, chez les sujets témoins, aucun produit de ce type n’a été identifié. Ces résultats ont permis de comprendre le mécanisme physiopathologique à l’origine des détresses respiratoires et de proposer des mesures de prévention. En effet, l’acétate de vitamine E peut léser le surfactant pulmonaire, provoquant un affaissement des alvéoles et la détresse respiratoire. Bien que l’huile de THC ait une viscosité proche de celle de l’acétate de vitamine E, couper l’huile de THC avec cette substance est assez fréquent sur le marché des drogues illicites. Cette pratique permet de proposer un produit qui a une plus belle apparence, avec une odeur plaisante, un goût parfumé, mais aussi permet de baisser le coût de production. Un suivi prospectif des patients est en cours, et l’ensem­ble des réseaux de surveillance toxicologique, pneumologique et addictologique est en alerte.

Les reins ont un rôle central dans le maintien de l’homéostasie et ont la particularité d’exprimer à la fois les récepteurs CB1 et CB2 du cannabis. Les preuves de l’aggravation ou de l’imputabilité du cannabis dans le développement d’une insuffisance rénale sont limitées. Sur les rares études menées sur le sujet, aucune albuminurie n’a été diagnostiquée chez les fumeurs de cannabis. Dans une cohorte de patients consommateurs chroniques de cannabis, l’apparition d’une insuffisance rénale n’est pas statistiquement significative quand les autres facteurs de risque sont pris en compte. Chez des patients transplantés rénaux, qui poursuivent une consommation récréative de cannabis, il n’a pas été retrouvé d’altération de la fonction rénale.
En revanche, le risque d’insuffisance rénale aiguë est certain avec les cannabinoïdes de synthèse. Plusieurs individus jeunes, sans facteurs de risque, consommant ce type de substance ont développé une nécrose tubulaire aiguë, cause d’insuffisance rénale et d’oligurie. Au regard de l’augmentation de la circulation de substances comme le Spice, le K2 et plus récemment le Buddah Blue, et de l’impossibilité actuelle de les mettre en évidence dans un liquide biologique de façon courante, il est cependant possible que leurs complications rénales soient sous-estimées.²²

La consommation chronique de cannabis est associée à une majoration des apports caloriques quotidiens. Le cannabis étant par essence une substance orexigène, ses usagers y associent plus souvent la prise d’aliments hypercaloriques à prédominance sucrée et riches en graisse. Par ce mode de vie, il est observé des insulinorésistances, des prises de poids avec une répartition de la masse grasse concentrée dans la région abdominale. En revanche, il n’a pas été noté de majoration de stéatose hépatique chez le sujet consommateur de cannabis. Il est important de préciser que la présence de co-addictions fréquentes avec le trouble d’usage de cannabis, notamment la consommation de tabac, est un facteur confondant important de ce type de pathologies rendant difficile l’interprétation de la causalité entre la consommation de cannabis et les troubles métaboliques.

La consommation chronique de cannabis induit des troubles de la fonction sexuelle dans les deux sexes se manifestant par des perturbations des cycles menstruels et de l’ovogenèse chez la femme et d’une altération qualitative du sperme chez l’homme (moindre motilité des spermato­zoïdes et diminution du nombre), mais aussi des troubles de l’érection et de l’éjaculation.²³

Les effets de la consommation de cannabis chez la femme enceinte sont hétérogènes selon les études, même si certaines complications semblent imputables à la consom­mation de cannabis grâce à l’amé­lioration des connaissances des mécanismes physiopathologiques.
Actuellement, la consommation de cannabis chez les femmes enceintes augmente. La grossesse peut constituer un moment favorable pour initier une prise en charge, que la consommation de cannabis soit récréative et occasionnelle, ou qu’il existe un véritable trouble de l’usage de la substance.
Les complications le plus souvent rencontrées pour la mère et l’enfant sont un retard de croissance intra-utérin, un petit poids à la naissance, des mort-nés, des accouchements dystociques.²⁴ Repérer et dépister précocement une consommation de substance permet d’avoir le temps de préparer l’accouchement et la période du post-partum, la prise en charge d’un trouble de l’usage de substances chez la femme enceinte ayant des conséquences sur le couple, l’enfant, la sphère socioprofessionnelle.

Quand la consommation de cannabis est contemporaine d’une complication somatique, le lien chronologique est facile à mettre en évidence si une analyse toxicologique urinaire de THC est positive. Les médecins, et tous les professionnels de santé ayant dans leur patientèle des usagers de cannabis, consommateurs occasionnels ou réguliers, doivent connaître ce type de complications potentiel­lement graves (v. tableau) et sous-estimées si le repérage de la consom­mation n’est pas optimal.
Une attention particulière doit être portée aux plus jeunes usagers qui consultent pour une syncope, des troubles du rythme, des douleurs thoraciques qui doivent orienter l’interrogatoire vers ce type de produit d’autant plus si aucun facteur de risque n’a été identifié.
Il est important toutefois de souligner qu’une corrélation, même temporelle, n’a pas la même puissance qu’une causalité certaine.²⁵ L’association fréquente de la consommation de cannabis au tabac rend difficile la discussion d’une imputabilité de la consommation de cannabis avec les pathologies diagnostiquées. C’est le cas des cancers chez les fumeurs de cannabis au regard du nombre important de facteurs de confusion. Devant une complication somatique chez un usager de cannabis naturel ou de cannabis de synthèse, le professionnel de santé peut contacter les réseaux de toxicovigilance des cen­tres antipoison ou les réseaux d’addictovigilance qui sont un appui pour l’éclairer sur les nouveaux modes de consommation. De plus, ces déclarations permettent de réaliser une véritable veille syndromique dans le but de donner l’alerte sur l’émergence d’un symptôme spécifique lié à un produit particulier.