Déficit moteur et/ou sensitif des membres

ARGUMENTER les principales hypothèses diagnostiques et JUSTIFIER les examens complémentaires pertinents.
ARGUMENTER l’attitude thérapeutique et PLANIFIER le suivi de l’évolution.
En neurologie, la démarche se compose de trois étapes : d’abord la reconnaissance du syndrome, ensuite la localisation anatomique de la lésion, enfin la recherche étiologique orientée par les éléments précédents, le mode d’installation et le contexte général. Un des éléments majeurs du raisonnement devant un déficit moteur et/ou sensitif, comme souvent en médecine, est d’estimer le degré d’urgence de la prise en charge diagnostique et thérapeutique : existe-t-il un risque de mise en jeu du pronostic vital, d’aggravation rapide, ou de séquelles fonctionnelles majeures ? Ainsi, « tout déficit focal central à début brutal doit faire évoquer un accident vasculaire cérébral », « tout syndrome médullaire rapidement progressif doit faire évoquer une compression médullaire », « une fatigabilité avec troubles de déglutition doit faire suspecter une poussée myasthénique ».
À partir des sémiologies propres à chaque syndrome (encéphalique, médullaire, neurogène périphérique, myogène et myasthénique ; détaillés dans l’encadré), sont décrites ici leurs causes les plus fréquentes, détaillées en fonction de chaque localisation anatomique.

Devant toute atteinte encéphalique, le caractère brutal (d’une minute à l’autre) du déficit doit orienter vers une cause vasculaire et conduire à une imagerie cérébrale (au mieux une imagerie par résonance magnétique [IRM]) et des vaisseaux extra- et intracrâniens en urgence.
Un déficit persistant oriente vers un accident vasculaire cérébral (AVC) constitué : celui-ci est ischémique dans 85 à 90 % des cas et hémorragique dans seulement 10 à 15 % des cas. Un déficit résolutif ayant duré moins d’une heure évoque un accident ischémique transitoire (AIT). Qu’il soit persistant ou transitoire, tout déficit neurologique brutal nécessite une prise en charge urgente car :
il existe des thérapeutiques efficaces dans les accidents ischémiques constitués qui permettent de limiter le risque de décès ou de handicap définitif ;
le risque de récidive avec constitution d’un infarctus devant un accident ischémique transitoire est majeur (10 % à 3 mois dont la moitié dans les 48 premières heures).
Parmi les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, on distingue les infarctus de la circulation antérieure et ceux de la circulation postérieure ; les présentations cliniques comme les risques évolutifs diffèrent (v. Focus).
Dans les 4 h 30 suivant l’installation du déficit lié à un accident vasculaire cérébral ischémique, un traitement est possible : la thrombolyse intraveineuse (IV). Ce traitement peut permettre une récupération complète, d’autant plus si le patient est pris en charge précocement. Récemment, le traitement endovasculaire (thrombectomie ou thrombolyse intra-artérielle) a aussi montré un bénéfice sur le handicap, dans la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux ischémiques à la phase aiguë. Ce traitement est possible lorsqu’il existe une occlusion artérielle proximale intracrânienne ; il peut être associé à la thrombolyse IV ou être réalisé seul en cas de contre-indication à la thrombolyse IV (prise de traitement anticoagulant, troubles de l’hémostase, chirurgie récente…).
Parallèlement, la recherche de la cause doit être rapide (v. Focus) pour pouvoir mettre en place le traitement adapté en prévention secondaire : chirurgie en urgence par endartériectomie à discuter en cas de sténose carotidienne serrée ( 70 %) symptomatique, anti-agrégation plaquettaire associée au contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires en cas d’origine athéromateuse (objectif tensionnel à long terme < 14/9, objectif de LDL cholestérol < 1 g/L), ou anticoagulation efficace si découverte de fibrillation auriculaire (FA), par exemple.
Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont moins fréquents, et leur incidence diminue avec la prise en charge de l’hypertension artérielle. Les principales causes des accidents vasculaires hémorragiques ou hématomes intraparenchymateux (HIP) sont l’hypertension artérielle (responsable d’hématomes généralement profonds) et les malformations vasculaires. L’angiopathie amyloïde, maladie dégénérative à dépôts, est une cause d’hématome lobaire et de démence chez le sujet âgé.
Une imagerie injectée (scanner ou IRM) doit donc être réalisée devant tout hématome lobaire à la recherche d’une cause sous-jacente, comme une malformation artério-veineuse (MAV) par exemple, qui représente un tiers des hématomes intraparenchymateux du sujet jeune (et qui peut parfois nécessiter une embolisation en urgence) ou une tumeur.
Le troisième type d’accident vasculaire cérébral est représenté par la thrombose veineuse cérébrale (TVC). Le déficit moteur et/ou sensitif est alors symptomatique d’un infarctus veineux, d’un ramollissement hémorragique (la thrombose veineuse cérébrale est donc une cause d’hémorragie intraparenchymateuse) ou d’une crise d’épilepsie partielle. Le symptôme clef est la céphalée, qui peut être brutale ou progressive, et éventuellement associée à des signes d’hypertension intracrânienne (HTIC). Un angioscanner veineux (ou IRM cérébrale avec ARM veineuse) doit être réalisé en urgence afin de poser le diagnostic. Le bilan étiologique comprend le plus souvent une ponction lombaire (PL) – en l’absence de risque d’engagement –, un examen de la sphère ORL, un bilan tumoral et un bilan de thrombophilie. Le traitement est triple : symptomatique (antalgique, antiépileptique…), antithrombotique par anticoagulation efficace, et étiologique selon la cause retrouvée (tumeur, maladie inflammatoire générale, mastoïdite, méningite…).
Les autres causes de déficit neurologique brutal sont l’hypo­glycémie (à évoquer systématiquement devant tout déficit neuro­logique central brutal), la crise d’épilepsie avec déficit postcritique, et l’aura migraineuse.

Devant des symptômes de type « encéphalique » s’installant sur quelques heures à quelques jours, un point important est de rechercher la présence ou l’absence de fièvre et/ou de céphalées.

En présence de fièvre

Les deux diagnostics à évoquer alors sont une méningo-encéphalite ou un abcès intracérébral. Il est important de rappeler qu’en présence d’un signe « focal » (déficit moteur, syndrome cérébelleux, hémianopsie latérale homonyme [HLH], hypoesthésie, signe de Babinski…) ou des troubles de la vigilance, une imagerie cérébrale avant la PL est indispensable (souvent un scanner cérébral sans et éventuellement avec injection) à la recherche d’une lésion volumineuse contre-indiquant alors la PL (risque d’engagement cérébral provoqué par le geste). En l’absence de processus expansif à risque d’engagement ou de trouble de l’hémostase, la PL doit être réalisée. Elle peut retrouver une méningite (> 5 globules blancs/mm³) ; la recherche étiologique est alors orientée par la formule (prédominance de lymphocytes ou de neutrophiles) et la présence ou l’absence d’hypoglycorachie (définie par un rapport glycorachie/glycémie < 0,5). Ces méningites infectieuses (virales, bactériennes ou parasitaires) ne se révèlent généralement par un déficit moteur ou sensitif que lorsqu’il existe des crises d’épilepsies partielles, une infiltration des nerfs crâniens ou un abcès associé à la méningite. Certaines sont des urgences thérapeutiques : méningo-encéphalite à HSV, rhombencéphalite listérienne, neuropaludisme.
Un déficit focal fébrile peut aussi révéler un abcès intraparenchymateux, qui est visualisé sur l’imagerie cérébrale injectée ; la ponction lombaire peut être normale ou montrer une méningite. Un avis neurochirurgical en urgence permet de discuter une biopsie pour documentation bactériologique. Un contexte d’immunosuppression (VIH ou autre) est à rechercher pour orienter l’étiologie.

En l’absence de fièvre

Devant des symptômes de type « encéphalique » d’installation rapidement progressive sans fièvre, un processus tumoral, une thrombophlébite cérébrale ou une maladie inflammatoire du système nerveux central (type sclérose en plaques [SEP]) sont les diagnostics à envisager.
En cas de céphalées associées, on évoque prioritairement un processus expansif : tumeurs (intra- ou extra-axiales ; bénignes ou malignes) ou une thrombophlébite cérébrale.

Devant un syndrome encéphalique chronique, s’installant sur quelques semaines à quelques mois, la cause la plus à craindre est une tumeur cérébrale (primitive ou secondaire). Une imagerie cérébrale sans et avec injection (IRM cérébrale idéalement, scanner cérébral en contexte d’urgence) est alors indiquée. Certaines formes de maladies inflammatoires (scléroses en plaques primaires progressives) ont également ce type de présentation chronique. Plus lentement encore, on peut évoquer des causes dégénératives et génétiques (leucodystrophie…).

En contexte traumatique, la cause la plus probable est une compression médullaire : par fracture vertébrale ou hématome compressif par exemple. L’examen clinique retrouve alors un « choc spinal » (syndrome rachidien, para- ou tétraplégie flasque, abolition des réflexes ostéotendineux (ROT), niveau sensitif, rétention aiguë d’urine). L’examen de référence à réaliser en urgence est l’IRM médullaire. La prise en charge consistera en une décompression médullaire (prise en charge neurochirurgicale- orthopédique) en urgence afin d’éviter une tétra- ou paraplégie définitive.
Devant un syndrome médullaire brutal, hors contexte traumatique, la première cause à évoquer est vasculaire, de façon similaire aux atteintes encéphaliques. Généralement, les accidents ischémiques médullaires (surtout l’artère spinale antérieure) sont responsables de douleurs avec une para- ou tétraplégie flasque, des troubles vésico-sphinctériens et une hypoesthésie thermo-algique déterminant un niveau sensitif. Une IRM médullaire doit alors être réalisée en urgence (qui peut être mise en défaut en phase aiguë).
Les sources d’atteintes ischémiques médullaires sont principalement les pathologies de l’aorte (athérome, dissection, anévrisme) et les embolies d’origine cardiaque. La thrombolyse IV n’a pas été évaluée dans ce contexte.

Devant tout syndrome médullaire s’installant en quelques jours à quelques semaines, complet ou incomplet, la première cause à éliminer est une compression médullaire lente grâce à la réalisation d’une IRM en urgence, à la recherche d’une cause non traumatique (myélopathie cervicarthrosique, spondylodiscite infectieuse…) qui justifierait une prise en charge médicale et/ou chirurgicale spécifique en urgence (antibiothérapie, décompression chirurgicale).
En présence de fièvre, les causes infectieuses doivent être privilégiées. Une ponction lombaire est réalisée quand la compression n’est pas trop sévère. L’association d’un hypersignal médullaire (myélite) et d’une méningite est appelée méningomyélite. Les étiologies de ces méningomyélites peuvent être virales (Herpes simplex virus [HSV], virus varicelle-zona [VZV], virus d’Epstein-Barr [EBV] ou cytomégalovirus [CMV], entérovirus, virus de l’immunodéficience humaine [VIH]…), bactériennes (syphilis, Brucella, Mycoplasma pneumoniæ, Chlamydia pneumoniæ, tuberculose, maladie de Whipple) ou plus rarement parasitaires. Une éventuelle immunodépression associée est à rechercher.
En l’absence de fièvre, devant un tableau médullaire rapidement progressif, les causes inflammatoires dominent à type de myélites. La sclérose en plaques en est la cause la plus fréquente. Les autres causes de myélite sont des maladies systémiques (neuro-lupus, syndrome de Sjögren, sarcoïdose, maladie de Behçet), la neuro­myélite optique de Devic (qui associe atteinte médullaire et neuro­pathie optique rétrobulbaire sévères), les encéphalomyélites aiguës disséminées (ADEM, en contexte post-infectieux).
Les autres causes de syndrome médullaire subaigu avec hyper­signal médullaire sont tumorales, vasculaires (fistule durale) ou métaboliques (carence en B12 avec atteinte cordonale postérieure et syndrome pyramidal [sclérose combinée de la moelle]). L’IRM médullaire cervico-thoraco-lombaire sans et avec injection de produit de contraste permet le diagnostic positif et oriente sur le diagnostic étiologique.

Devant un syndrome médullaire s’installant sur plusieurs semaines à mois, on classe les causes selon leurs topographies extra- ou intramédullaires (intra- ou extradurales), avec toujours l’arrière-pensée d’une cause compressive qui justifierait un acte chirurgical, dont l’urgence est guidée par la rapidité et la sévérité des symptômes cliniques (au premier rang desquels la myélopathie compressive d’origine cervicarthrosique). Les causes sont alors tumorales, métaboliques, hérédo-dégénératives.

Une mononeuropathie unique correspond à une atteinte sensitivomotrice systématisée au territoire d’un tronc nerveux (classiquement les nerfs médian, ulnaire, radial ou sciatique poplité externe). Lorsque plusieurs troncs sont atteints, on parle de mononeuropathie multiple.
Une polyradiculoneuropathie (PRN) correspond par définition à une atteinte à la fois proximale des racines et distale des troncs nerveux. Il s’agit d’une neuropathie non longueur-dépendante, de mécanisme généralement démyélinisant. Le déficit moteur est à prédominance proximale, le déficit sensitif débute aux extrémités des 4 membres pour avoir une évolution progressivement ascendante. L’atteinte des grosses fibres myélinisées domine (abolition des reflexes ostéotendineux fréquente et ataxie proprioceptive).
Une neuronopathie sensitive (ou ganglionopathie) est une atteinte du corps cellulaire du neurone sensitif dans les ganglions rachidiens postérieurs. Il s’agit d’une neuropathie non longueur-dépendante, de mécanisme axonal. Elle se présente sous la forme d’une atteinte sensitive pure, avec ataxie proprioceptive au premier plan. Les réflexes ostéotendineux peuvent être présents ou absents.
Une polyneuropathie est une neuropathie longueur-dépendante, de mécanisme axonal : elle touche l’extrémité des membres en premier. Elle donne un déficit d’abord sensitif, distal, bilatéral et symétrique, qui remonte progressivement de façon centripète. Classiquement, lorsque le déficit sensitif touche les genoux (et pas avant), il atteint les mains. Le déficit moteur apparaît ensuite, d’abord distal aux membres inférieurs, bilatéral et symétrique aussi, et progresse de façon lente et ascendante ; il reste le plus souvent modéré. Les reflexes ostéotendineux achilléens sont abolis en premier, et sont longtemps les seuls absents.

Le raisonnement se fait selon la topographie de l’atteinte périphérique. Une atteinte brutale est exceptionnelle ; une atteinte rapidement progressive est un critère de gravité.
Devant une mononeuropathie unique ou multiple, douloureuse et d’apparition brutale, la première étiologie à rechercher est une vascularite nerveuse car il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique (risque d’aggravation rapide et d’atteinte extraneurologique mettant en jeu le pronostic vital). Après avoir réalisé un électromyogramme (EMG), une biopsie nerveuse doit être pratiquée en urgence afin d’objectiver la vascularite. Le traitement consiste en une corticothérapie, en première intention. Les étiologies des vascularites sont multiples (périartérite noueuse, vascularites à ANCA [anti-neutrophil cytoplasmic auto­antibody], lupus, polyarthrite rhumatoïde, cryoglobuline, vascularite limitée au nerf périphérique…).
En l’absence de douleur et en contexte évocateur, il faut évoquer une mononeuropathie compressive (paralysie du nerf radial au réveil par compression due à une mauvaise position en dormant, par exemple) ou un syndrome canalaire (canal carpien ou ulnaire au coude).
Devant une atteinte de type polyradiculo-neuropathie aiguë (installation des symptômes < 4 semaines), la cause la plus fréquente est le syndrome de Guillain-Barré (SGB).
Une ponction lombaire doit être réalisée pour éliminer les polyradiculo-névrites aiguës secondaires (ou méningoradiculites – méningite associée ­–, qui nécessiteront un traitement spécifique) mais aussi pour rechercher une dissociation albumino-cytologique (absence d’élément et hyperprotéinorachie), argument en faveur d’un syndrome de Guillain-Barré. Par ailleurs, l’EMG peut apporter des arguments diagnostiques en montrant des signes de démyélinisation (vitesses de conduction motrices diminuées, blocs de conduction moteur, latences distales allongées, anomalies des ondes F). Une atteinte axonale (diminution des amplitudes motrices et sensitives sans anomalie démyélinisante) est possible mais plus rare et de pronostic plus sévère. L’EMG peut être normal dans les 7-10 premiers jours. Un traitement par immunoglobulines intraveineuses (Ig IV 2 g/kg sur 5 jours) ou par plasmaphérèse doit être mis en place en urgence. Une atteinte respiratoire ou de la déglutition doit conduire à une surveillance en réanimation (risque de fausse route et de détresse respiratoire).
Devant une ataxie rapidement progressive, une neuronopathie sensitive (ou ganglionopathie) aiguë doit être évoquée. L’EMG met en évidence une atteinte des potentiels sensitifs (avec préservation des potentiels moteurs). Devant ce tableau aigu, la principale étiologie à évoquer est paranéoplasique, satellite d’un cancer qu’il faut rechercher activement et traiter au plus vite.
Devant un déficit de topographie monoradiculaire d’installation rapide, l’étiologie la plus fréquente est mécanique par hernie discale. Les critères de gravité à rechercher sont : un déficit moteur inférieur à 3 sur 5 sur l’échelle MRC, une douleur résistante aux antalgiques majeurs (morphiniques), et/ou un syndrome de la queue de cheval associé. En présence d’un de ces trois signes cliniques, une imagerie lombaire doit être réalisée en urgence (IRM médullaire ou scanner) et, en présence d’une hernie compressive sur la racine déficitaire, une chirurgie de décompression doit être réalisée.
Devant une atteinte monoradiculaire, les drapeaux rouges devant faire évoquer une étiologie « symptomatique » (tumorale ou infectieuse) sont l’altération de l’état général, la fièvre, l’horaire inflammatoire de la douleur (et non mécanique).
Devant un déficit de topographie pluriradiculaire d’évolution rapidement progressive, il faut évoquer soit une méningoradiculite (horaire inflammatoire éventuellement associé à de la fièvre), soit un canal lombaire rétréci (si cela est strictement limité aux membres inférieurs, d’horaire mécanique sans fièvre). Les principales causes de méningoradiculites sont infectieuses, notamment en cas de fièvre et/ou chez l’immunodéprimé (maladie de Lyme, VIH, VZV, CMV…), inflammatoires (neuro-sarcoïdose, neuro-Sjögren…), tumorales (infiltrations dans un contexte d’hémopathie ou méningite carcinomateuse d’un cancer solide). Une PL est donc nécessaire. Un canal lombaire rétréci peut aussi être évoqué, notamment s’il existe une claudication radiculaire intermittente douloureuse (fatigabilité, déficit moteur, douleurs, troubles sensitifs apparaissant à la marche, soulagés par le repos) ou un syndrome de la queue de cheval (plus rare). Une imagerie (IRM ou TDM lombaire) doit être réalisée et, si un canal rétréci est mis en évidence, une chirurgie peut être proposée.

Devant un syndrome neurogène périphérique d’évolution chronique (> 3 mois), il s’agit le plus souvent d’une polyneuropathie (neuropathie longueur-dépendante).
Les causes les plus fréquentes de polyneuropathies sont le diabète, les causes toxiques (intoxication éthylique chronique, carences vitaminiques, chimiothérapies…), l’amylose (AL ou génétique), l’insuffisance rénale chronique et le VIH. Les drapeaux rouges devant faire compléter le bilan sont une atteinte des grosses fibres importantes (motrice et/ou ataxiante), une altération de l’état général, une évolution rapide et/ou un handicap fonctionnel majeur.
Les autres causes de neuropathies chroniques sont inflammatoires (polyradiculonévrite chronique), génétiques (maladie de Charcot-Marie-Tooth), dégénérative (sclérose latérale amyotrophique dans laquelle il existe également une atteinte du premier motoneurone (syndrome pyramidal associé). Le raisonnement sera fonction de la topographie, de la vitesse d’évolution et du contexte général.

Devant un syndrome myogène d’installation aiguë, le principal diagnostic urgent est la myosite inflammatoire parce qu’il s’agit d’une cause traitable et qu’il existe un risque vital en cas d’atteinte des muscles respiratoires ou bulbaires. Le syndrome myogène est alors très souvent aigu et douloureux.
Les causes à évoquer sont la polymyosite, la dermatomyosite, les myosites nécrosantes auto-immunes (AI). Le tableau clinique est relativement similaire (douleurs musculaires, déficit des ceintures, dysphagie, et parfois atteinte cardiaque et respiratoire dans la polymyosite). Elles peuvent être d’origine inflammatoire ou paranéoplasique (notamment la dermatomyosite). Les éléments d’orientation sont les CPK (très souvent élevés) et l’EMG (qui peut montrer des tracés myogènes en détection). Le diag­nostic se fait par la biopsie musculaire. Les autres causes de myosites sont nombreuses (infectieuses : VIH, human T cell leukemia/lymphoma virus [HTLV-1] ; toxiques : statines ; inflammatoires : réaction du greffon contre l’hôte, sarcoïdose…).
Un syndrome myogène chronique avec discrète élévation des CPK (ou plus importante) révèle généralement une myopathie, que ce soit une dystrophie musculaire (telle que la myopathie de Becker ou de Duchenne) ou une myopathie métabolique (mitochondriopathie…). L’urgence consiste alors à dépister une atteinte cardiaque (ECG et échographie cardiaque).

Le diagnostic d’un syndrome myasthénique peut être difficile : la clinique étant fluctuante, un examen clinique ponctuel peut être normal, les examens complémentaires peuvent être négatifs (notamment en cas d’atteinte oculomotrice exclusive).
Le test à la Prostigmine permet, au lit du patient, de confirmer le diagnostic si un symptôme déficitaire (par exemple le ptôsis ou une paralysie des muscles oculomoteurs) se lève après injection intraveineuse de Prostigmine.
L’EMG recherche des décréments (diminution de plus de 10 % d’amplitude à la stimulation répétitive à 3 Hz sur différents couples nerfs-muscles). Les anticorps antirécepteurs de l’acétylcholine sont présents dans 80-90 % des cas de myasthénie auto-immune, et les anticorps anti-MuSK sont présents dans 5-10 % des cas.
Le traitement de la myasthénie auto-immune consiste en des traitements anticholinestérasiques en traitement de fond sympto­matique. On peut proposer des corticoïdes et/ou immuno­suppresseurs à visée immunorégulatrice comme traitement de fond et des immunoglobulines intraveineuses ou des plasma­phérèses lors des poussées.
Le syndrome de Lambert-Eaton correspond à un bloc pré­synaptique dû à des anticorps anti-canaux calciques voltages- dépendants (VGCC) [90 % des cas]. L’EMG participe au diag­nostic en montrant un décrément à la stimulation 3 Hz et un incrément à la stimulation 10-50 Hz. Il peut être d’origine auto- immune ou paranéoplasique, le plus souvent associé à un cancer pulmonaire à petites cellules.
Tout déficit moteur ou sensitif d’allure centrale et d’installation brutale est un accident vasculaire cérébral (AVC) jusqu’à preuve du contraire et doit conduire à réaliser une imagerie cérébrale en urgence.
Un traitement par thrombolyse intraveineuse et/ou thrombectomie est réalisable dans les moins de 4 h 30 après le début d’un infarctus cérébral.
Tout accident ischémique transitoire du territoire carotidien doit avoir une exploration des vaisseaux du cou en urgence afin de déceler une sténose de la carotide interne serrée (> 70 %) qui nécessiterait une endartériectomie en urgence.
Tout accident ischémique transitoire doit avoir au moins un ECG en urgence afin de déceler une fibrillation atriale qui nécessiterait d’une anticoagulation en urgence.
Tout tableau neurologique avec signe focal à l’examen doit faire réaliser un scanner cérébral sans injection avant la réalisation d’une ponction lombaire.
Tout syndrome myasthénique ou tableau de polyradiculonévrite aiguë présentant des troubles de déglutition ou des troubles respiratoires doit nécessiter une surveillance et une prise en charge en réanimation.
Toute mononeuropathie douloureuse et brutale doit évoquer une vascularite nerveuse et nécessiter une prise en charge urgente à visée diagnostique (EMG, bilan biologique, biopsie neuromusculaire) puis thérapeutique.
Cet item balaye un grand nombre de chapitres importants de la neurologie. Parce que les accidents vasculaires sont extrêmement fréquents dans la pratique courante et qu’en faire le diagnostic à la phase aiguë a une implication thérapeutique majeure, il serait logique de faire un dossier sur cet item. De plus, la mise en évidence récente du bénéfice de la thrombectomie par des études randomisées contrôlées (publiées en 2014) pourrait inciter à mettre en avant la prise en charge des accidents vasculaires à la phase aiguë.
Les questions qui pourraient faire l’objet d’un dossier seraient :
l Prise en charge d’un accident vasculaire ischémique dans les moins de 4 h 30 après le début des symptômes avec interprétation du tableau clinique sémiologique, du scanner ou de l’IRM cérébrale
l Prise en charge d’un accident ischémique transitoire sur sténose serrée de l’artère carotide interne avec indication opératoire urgente
l Diagnostic (IRM ou angioscanner) et prise en charge d’une thrombose veineuse cérébrale (avec crise d’épilepsie inaugurale et traitement de la crise/état de mal).
Les autres questions qui pourraient tomber à l’examen seraient :
l Diagnostic et prise en charge d’une myélite inflammatoire ou de lésions cérébrales inflammatoires dans le cadre d’un diagnostic initial de sclérose en plaques.
l Diagnostic de myasthénie et prise en charge thérapeutique (avec recherche ou prise en charge des signes de gravité).
l Diagnostic et prise en charge d’un syndrome de Guillain-Barré (avec recherche ou prise en charge des signes de gravité).
l Diagnostic et prise en charge d’une méningo-radiculite de Lyme.

Recommandations de la HAS.
• Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase pré-hospitalière, phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse), mai 2009.
• Neuropathies périphériques : prise en charge diagnostique des neuropathies périphériques (polyneuropathies et mononeuropathies multiples), mai 2007.