Diagnostic
Le diagnostic de diabète est posé devant une glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises, ou une fois ≥ 2 g/L en présence de symptômes (syndrome cardinal : asthénie, syndrome polyuropolydipsique, et amaigrissement) à tout moment de la journée. Une glycémie à jeun ≥ 1,10 g/L et < 1,26 g/L définit une hyperglycémie modérée à jeun.
On distingue les diabètes de type 1 (DT1), de type 2 (DT2) et des diabètes moins fréquents : génétique, pancréatique, par maladie endocrinienne, ou secondaire à un traitement diabétogène.
Le suivi de l’équilibre glycémique s’effectue par dosages d’HbA1c tous les trois mois selon un objectif individualisé pour chaque patient.
On distingue les diabètes de type 1 (DT1), de type 2 (DT2) et des diabètes moins fréquents : génétique, pancréatique, par maladie endocrinienne, ou secondaire à un traitement diabétogène.
Le suivi de l’équilibre glycémique s’effectue par dosages d’HbA1c tous les trois mois selon un objectif individualisé pour chaque patient.
Diabète de type 1
Physiopathologie : le DT1 est plus fréquent chez les jeunes mais peut se déclarer à tout âge. Il est secondaire à une insulinopénie absolue, liée à un processus auto-immun. Les auto-anticorps sont des marqueurs d’auto-immunité. Un antécédent personnel ou familial de maladie auto-immune est une prédisposition.
Signes cliniques : Le début est rapide et nécessite un avis spécialisé urgent. Il associe un syndrome cardinal à un possible tableau acidocétosique. Il existe aussi un DT1 d’évolution lente (LADA, latent autoimmune diabetes in adults).
Biologiquement, la glycémie veineuse est élevée. La cétonémie et la cétonurie peuvent être augmentées. Les auto-anticorps sont positifs.
Un traitement de substitition hormonal par insuline est nécessaire à vie. Deux méthodes d’administration sous-cutanée d’insuline existent : l’insulinothérapie lente (1 ou 2 fois par jour) et rapide (avant chaque repas) en utilisant des stylos à insuline, ou l’injection continue d’insuline rapide par pompe. Seule l’insuline rapide (ou bolus du repas) doit être stoppée en cas de jeûne. L’insulinothérapie basale ne doit jamais être interrompue. L’éducation thérapeutique est systématique et essentielle dans la mesure où elle seule permet d’éviter les complications aiguës : acidocétose diabétique ou hypoglycémie sévère. La surveillance quotidienne s’effectue par contrôle de la glycémie capillaire ou interstitielle, selon des objectifs individualisés.
L’acidocétose est une urgence métabolique liée à une carence insulinique majeure. Toute hyperglycémie prolongée > 2,5 g/L avec des signes cliniques d’hyperglycémie (syndrome cardinal) et d’acidocétose (tableau digestif et dyspnée) doivent l’évoquer. La cétonémie est > 3 mmol/L. Le traitement est urgent par réhydratation, supplémentation potassique et insulinothérapie IVSE ; à ne relayer par voie sous-cutanée qu’après normalisation de la cétonémie et de l’acidose.
L’hypoglycémie (< 0,70 g/L) associe des signes bêta-adrénergiques puis neuroglucopéniques. Toute symptomatologie neurologique doit l’évoquer. Des hypoglycémies à répétition ou une neuropathie végétative peuvent masquer les signes adrénergiques. Le resucrage per os ou IV ou par injection de glucagon est une urgence.
Complications : les complications chroniques sont absentes au moment du diagnostic.
Signes cliniques : Le début est rapide et nécessite un avis spécialisé urgent. Il associe un syndrome cardinal à un possible tableau acidocétosique. Il existe aussi un DT1 d’évolution lente (LADA, latent autoimmune diabetes in adults).
Biologiquement, la glycémie veineuse est élevée. La cétonémie et la cétonurie peuvent être augmentées. Les auto-anticorps sont positifs.
Un traitement de substitition hormonal par insuline est nécessaire à vie. Deux méthodes d’administration sous-cutanée d’insuline existent : l’insulinothérapie lente (1 ou 2 fois par jour) et rapide (avant chaque repas) en utilisant des stylos à insuline, ou l’injection continue d’insuline rapide par pompe. Seule l’insuline rapide (ou bolus du repas) doit être stoppée en cas de jeûne. L’insulinothérapie basale ne doit jamais être interrompue. L’éducation thérapeutique est systématique et essentielle dans la mesure où elle seule permet d’éviter les complications aiguës : acidocétose diabétique ou hypoglycémie sévère. La surveillance quotidienne s’effectue par contrôle de la glycémie capillaire ou interstitielle, selon des objectifs individualisés.
L’acidocétose est une urgence métabolique liée à une carence insulinique majeure. Toute hyperglycémie prolongée > 2,5 g/L avec des signes cliniques d’hyperglycémie (syndrome cardinal) et d’acidocétose (tableau digestif et dyspnée) doivent l’évoquer. La cétonémie est > 3 mmol/L. Le traitement est urgent par réhydratation, supplémentation potassique et insulinothérapie IVSE ; à ne relayer par voie sous-cutanée qu’après normalisation de la cétonémie et de l’acidose.
L’hypoglycémie (< 0,70 g/L) associe des signes bêta-adrénergiques puis neuroglucopéniques. Toute symptomatologie neurologique doit l’évoquer. Des hypoglycémies à répétition ou une neuropathie végétative peuvent masquer les signes adrénergiques. Le resucrage per os ou IV ou par injection de glucagon est une urgence.
Complications : les complications chroniques sont absentes au moment du diagnostic.
Diabète de type 2
Physiopathologie : Classiquement diagnostiqué chez des personnes de plus de 40 ans, la fréquence du DT2 augmente chez les jeunes. Il s’agit d’une pathologie multifactorielle (combinaison d’une prédisposition génétique et de facteurs environnementaux) secondaire à une insulino-résistance et à une insulinopénie relative progressive.
Signes cliniques : Sa découverte est souvent fortuite, lors d’un bilan de dépistage. Un syndrome cardinal témoigne d’un stade avancé.
Diagnostic biologique : Il existe une hyperglycémie (dès 1,26 g/L sur un prélèvement veineux le matin à jeun) sans augmentation de la cétonémie.
Traitement : L’éducation thérapeutique aux règles hygiéno-diététiques (activité physique et alimentation) est systématique. Une monothérapie par metformine est recommandée en première intention. En deuxième intention, le choix de la molécule est fonction du profil du patient. L’association iDPP4 et aGLP1 (ou sulfamides hypoglycémiants et insuline rapide) n’est pas recommandée. L’autosurveillance glycémique n’est pas systématique en l’absence de traitement fortement hypoglycémiant et de nécessité d’adaptation quotidienne de dose (sulfamide et/ou insuline).
La décompensation diabétique hyperosmolaire est une urgence métabolique secondaire à une carence insulinique partielle, évoquée devant une hyperglycémie majeure (> 6 g/L) et une augmentation de l’osmolalité (> 320 mOsmol/kg) sans cétose.
L’acido-cétose est possible en cas de DT2 ancien, en présence d’une pathologie intercurrente sévère (souvent sepsis).
L’hypoglycémie du DT2 se corrige par glucose per os ou IV.
L’acidose lactique est une complication rare et peut être liée à l’accumulation de la metformine et des lactates en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/min).
Un amaigrissement important, qui ne serait pas en adéquation avec le niveau du déséquilibre glycémique, doit faire rechercher une pathologie intercurrente.
Complications : l’évolution progressive et asymptomatique du DT2 justifie la recherche de complications dès le diagnostic. La première cause de mortalité est la maladie cardiovasculaire.
Signes cliniques : Sa découverte est souvent fortuite, lors d’un bilan de dépistage. Un syndrome cardinal témoigne d’un stade avancé.
Diagnostic biologique : Il existe une hyperglycémie (dès 1,26 g/L sur un prélèvement veineux le matin à jeun) sans augmentation de la cétonémie.
Traitement : L’éducation thérapeutique aux règles hygiéno-diététiques (activité physique et alimentation) est systématique. Une monothérapie par metformine est recommandée en première intention. En deuxième intention, le choix de la molécule est fonction du profil du patient. L’association iDPP4 et aGLP1 (ou sulfamides hypoglycémiants et insuline rapide) n’est pas recommandée. L’autosurveillance glycémique n’est pas systématique en l’absence de traitement fortement hypoglycémiant et de nécessité d’adaptation quotidienne de dose (sulfamide et/ou insuline).
La décompensation diabétique hyperosmolaire est une urgence métabolique secondaire à une carence insulinique partielle, évoquée devant une hyperglycémie majeure (> 6 g/L) et une augmentation de l’osmolalité (> 320 mOsmol/kg) sans cétose.
L’acido-cétose est possible en cas de DT2 ancien, en présence d’une pathologie intercurrente sévère (souvent sepsis).
L’hypoglycémie du DT2 se corrige par glucose per os ou IV.
L’acidose lactique est une complication rare et peut être liée à l’accumulation de la metformine et des lactates en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/min).
Un amaigrissement important, qui ne serait pas en adéquation avec le niveau du déséquilibre glycémique, doit faire rechercher une pathologie intercurrente.
Complications : l’évolution progressive et asymptomatique du DT2 justifie la recherche de complications dès le diagnostic. La première cause de mortalité est la maladie cardiovasculaire.
Complications
Les complications microvasculaires se développent isolément ou simultanément au niveau du rein, de la rétine et du système nerveux périphérique. Longtemps asymptomatiques, elles justifient un dépistage annuel : dès le diagnostic du DT2 et à partir de 5 ans d’ancienneté du DT1 par : fond d’œil et examen ophtalmologique complet, rapport albuminurie / créatininurie et examen neurologique clinique.
L’hyperglycémie est un facteur de risque cardiovasculaire. Un dépistage des complications macrovasculaires par l’interrogatoire et l’examen clinique est systématique, les examens complémentaires sont adaptés à la clinique et au niveau de risque. Les autres facteurs de risque doivent être pris en charge.
Le « pied diabétique » peut être lié à une atteinte neuropathique et/ou artérielle favorisant l’apparition de plaies avec un risque infectieux. Une plaie nécessite une prise en charge spécialisée, souvent multidisciplinaire.
L’hyperglycémie est un facteur de risque cardiovasculaire. Un dépistage des complications macrovasculaires par l’interrogatoire et l’examen clinique est systématique, les examens complémentaires sont adaptés à la clinique et au niveau de risque. Les autres facteurs de risque doivent être pris en charge.
Le « pied diabétique » peut être lié à une atteinte neuropathique et/ou artérielle favorisant l’apparition de plaies avec un risque infectieux. Une plaie nécessite une prise en charge spécialisée, souvent multidisciplinaire.
