D’après : Dormegny L, Gaucher D. Dégénérescence maculaire liée à l’âge. Rev Prat Med Gen 2023;37(1079);332-7.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la troisième cause de cécité dans le monde et la première cause de baisse d’acuité visuelle sévère après 50 ans dans les pays développés. Sa prévalence augmente avec l’âge : les formes sévères touchent moins de 1 % des patients de plus de 55 ans et plus de 10 % des patients de plus de 85 ans, toujours dans les pays développés.1 Le vieillissement actuel de la population s’associe donc à une incidence croissante de cette pathologie.
On en décrit classiquement 3 stades, dont les prises en charge sont différentes (tableau et figure).
Faute de traitement curatif, est-ce possible de la prévenir aujourd’hui ? Focus sur les facteurs de risque et la prévention.
Facteurs génétiques et constitutionnels
Deux gènes majeurs de susceptibilité ont été identifiés : les gènes du facteur H du complément (CFH) et ARMS2 (Age-Related Maculopathy Susceptibility 2). Les variants à risque sont fréquents dans la population générale et représentent des facteurs forts de prédisposition à la maladie.
Les seuls facteurs non modifiables à risque élevé de DMLA sont l’âge et la présence d’une MLA. Le sexe, l’origine ethnique et la couleur de l’iris sont des facteurs discutés.
Facteurs de risque modifiables
La littérature a largement démontré l’association positive entre la consommation de tabac et les formes avancées de DMLA, en particulier la forme atrophique.1 Le risque augmente avec la durée et la quantité de tabac fumé. La pathologie surviendrait dix ans plus tôt chez les patients fumeurs. L’arrêt du tabac permettrait de réduire le risque.
Si le rôle de l’hypertension artérielle, des antécédents d’accidents cardiovasculaires et cérébraux et des lipides sanguins est controversé, l’obésité est, quant à elle, associée à une multiplication par 2 du risque de survenue d’une DMLA.2
Le rôle de l’exposition à la lumière demeure aujourd’hui incertain. L’exposition à la lumière bleue favoriserait le stress oxydatif dans les cellules rétiniennes in vivo et in vitro. La multiplication des sources de lumière bleue dans notre environnement (écrans, LED) a motivé la proposition d’équipements dotés de filtres jaunes (bloquant la lumière bleue). Néanmoins, une revue récente de la littérature a conclu à l’absence de preuves, ni en faveur du rôle de l’exposition à la lumière bleue dans la survenue de la DMLA ni en faveur de l’effet protecteur des filtres.3
Compléments alimentaires : mythe ou réalité ?
Outre le servage tabagique et la prise en charge d’une obésité, d’autres mesures nutritionnelles ont montré leur efficacité en prévention secondaire.
La consommation d’oméga 3 (acide gras présent dans les poissons gras, huile de colza, noix, soja… et dont les concentrations sont élevées dans les segments externes des photorécepteurs) est le principal facteur alimentaire protecteur de la DMLA, en particulier des formes avancées.
La lutéine et la zéaxanthine sont des caroténoïdes du pigment maculaire dont la consommation semble également protectrice. On en retrouve dans les légumes verts et dans les fruits et légumes de couleur orange.
L’étude AREDS (Age-Related Eye Disease Study) a montré que l’association de certains antioxydants (bêtacarotène, zinc, vitamines C et E) réduit le risque de progression de la maladie et de baisse d’acuité visuelle dans deux groupes de patients :
- ceux qui ont des drusen de taille intermédiaire ou grande ;
- ceux qui sont atteints d’une forme avancée de DMLA au niveau du « premier œil ».4
Sur la même population, l’étude AREDS2 a montré une efficacité similaire de l’association modifiée (ajout d’oméga 3, remplacement du bêtacarotène par la lutéine et la zéaxanthine et diminution des doses de zinc). L’élimination du bêtacarotène a été motivée par l’association de ce micronutriment à la survenue de cancers du poumon chez les patients fumeurs.5
Les compléments alimentaires, dont la composition repose sur les résultats de l’étude AREDS2, sont donc plutôt indiqués chez les patients à haut risque d’évolution vers une DMLA ou atteints de DMLA avancée au niveau d’un œil. Néanmoins, ils sont aussi souvent proposés aux patients atteints de MLA, même à faible risque d’évolution ; dans ce cas, leur efficacité reste difficile à démontrer puisque, chez ces patients, la transformation en DMLA est un événement rare (1 %). Des études longitudinales, avec un nombre important de patients, sont nécessaires pour confirmer les potentiels bénéfices.
2. Seddon JM, Cote J, Rosner B. Progression of age-related macular degeneration: Association with dietary fat, transunsaturated fat, nuts, and fish intake. Arch Oph-thalmol 2003;121(12):1728‑37.
3. Abdouh M, Lu M, Chen Y, et al. Filtering blue light mitigates the deleterious effects induced by the oxidative stress in human retinal pigment epithelial cells. Exp Eye Res 2022;217:108978.
4. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119(10):1417‑36.
5. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA 2013;309(19):2005‑15.
