Épidémie de myopie en Asie et ailleurs : pourquoi ?

L’œil fonctionne comme un appareil photographique, la cornée étant l’objectif, le cristallin une lentille assurant la mise au point entre la vue de loin et la vue de près. La rétine est la pellicule : le système optique a pour but de faire converger vers elle les rayons lumineux pour y former une image nette. Les troubles de la réfraction sont caractérisés par une altération de la qualité de l’image dont les causes peuvent être : un problème de forme d’une des lentilles oculaires (cornée, cristallin), une anomalie de leur puissance dioptrique, un allongement de l’œil, ou encore un défaut de position d’une structure par rapport à l’autre.
Très schématiquement, pour une puissance normale de la cornée (≈ 43 dioptries [D]) et du cristallin (≈ 20 D), l’œil myope a la forme d’une sphère allongée selon l’axe antéro-postérieur, l’œil hypermétrope est trop court, alors que l’astigmate a la forme d’un ballon de rugby. La presbytie correspond à une perte de la capacité oculaire à faire la mise au point en vision de près.
La myopie est ainsi l’amétropie sphérique dans laquelle, quand l’objet est éloigné, le foyer image est situé en avant de la rétine (fig. 1). Il s’ensuit une baisse d’acuité visuelle de loin et une relative préservation de la vision de près (sans mise en jeu de l’accommodation, selon l’importance de la myopie).

Le terme myopie vient du grec « μυωπια » [muopia], qui correspond à la contraction de « μυω » [muo], je ferme, et de « ωψ » [ops], œil. Il découle des observations d’Aristote qui avait relevé, dès le IV^e siècle avant notre ère, l’attitude des myopes fermant en partie leurs paupières pour créer une fente fine et améliorer ainsi leur acuité visuelle de loin.
Si la myopie commune est caractérisée classiquement par une réfraction en deçà de - 0,5 D, elle est dite forte pour une valeur en dessous de - 6 D. Les spécialistes s’accordent, à l’heure actuelle, pour définir la myopie forte par une longueur axiale supérieure à 26 mm (normale ≈ 23 mm).

La myopie est le trouble réfractif le plus fréquent dans le monde. La prévalence est galopante, variant selon la région et l’ethnie considérée : elle touche ainsi dans certaines populations plus de 95 % des individus.¹ On peut réellement parler d’épidémie de myopie : certaines estimations évaluent sa prévalence (mondiale) à 2,5 milliards en 2020.
Dans les pays occidentaux, elle est proche de 40 %. Ces chiffres augmentent dramatiquement en Asie, pour atteindre à Singapour et à Taiwan plus de 80 % dans certains groupes de jeunes enfants scolarisés. En Afrique et en Amérique du Sud, une prévalence d’environ 10 % a été rapportée.² Celle de la myopie forte avoisine 4,5 % aux États-Unis et en Europe de l’Ouest, mais elle touche 20 % de certaines populations asiatiques.³
C’est une des principales causes de cécité légale* par son défaut de correction optique, malheureusement fréquent dans certains pays, mais aussi en raison de ses complications : la maculopathie myopique (dégénérescence dela macula, atteinte de la rétine centrale du fait de son étirement extrême [fig. 2] ; glaucome et cataracte). Ainsi l’OMS la reconnaît comme une cause majeure de déficience visuelle.
Les enjeux financiers sont énormes en termes de correction optique ou de prévention des surcoûts liés au handicap visuel. Ces conséquences médico- socio-économiques constituent des charges d’autant plus lourdes que la myopie se déclare chez des sujets jeunes et que la cécité peut affecter des adultes jusque-là encore actifs.⁴

La plus courante est la myopie axile : la puissance optique de l’ensemble cornée-cristallin est normale, mais l’œil est allongé. Cet allongement, dit axial, est lié à un remodelage de la sclère, véritable coque oculaire.⁵ Elle est multifactorielle.
Deux théories se sont longtemps opposées : génétique versus environnementale (classique nature vs nurture). Un mécanisme mixte semble actuellement le plus probable rendant compte de sa complexité (encadré).
La myopie d’indice est caractérisée par l’augmentation de l’indice de réfraction de l’une ou l’autre des lentilles (exemple du cristallin dans une cataracte nucléaire ou de la cornée dans le kérato­cône) ; cela induit une convergence plus forte des rayons lumineux.

Certaines myopies syndromiques – maladie de Marfan, syndrome de Stickler – ont une transmission mendélienne (une mutation délétère sur un gène induit l’apparition de manifestations cliniques oculaires et extra-oculaires).
Les formes non syndromiques, dues à l’intrication de nombreux facteurs, ne répondent pas au modèle des maladies mendéliennes classiques. Néanmoins, il est fréquent d’observer dans les familles de myopes forts non syndromiques, y compris françaises, une transmission autosomique dominante.⁶ Plus rares sont celles dues à un mode autosomique récessif ou lié à l’X.
De nombreuses études ont été menées sans que l’on ait pu identifier LE gène à l’origine de la myopie non syndromique. Plusieurs dizaines ont potentiellement un effet mineur dans la cascade de signalisation dite rétinosclérale aboutissant au remodelage de cette coque et, in fine, à l’allongement axial de l’œil. Ils codent pour des protéines intervenant dans :
– le remodelage de la matrice extracellulaire sclérale : collagènes, protéo­glycane, enzymes de dégradation des protéines ;
– la croissance cellulaire et tissulaire, l’adhésion et la motilité cellulaire, la signalisation intra- et extracellulaire, le transport ionique, le métabolisme de l’acide rétinoïque, la régulation de l’apoptose…
Les gènes ainsi identifiés sont impliqués dans de nombreuses fonctions physio­logiques nécessaires à l’homéostasie tissulaire oculaire et sont tous exprimés à des degrés divers au niveau de la partie postérieure de l’œil (rétine et sclère).

La prévalence accrue de la myopie dans les populations urbaines plutôt que rurales, aux ancêtres et fond génétique communs, ainsi que les expérimentations animales, sont en faveur de l’intervention de facteurs environnementaux.
Le travail intensif de près serait favorisant. L’importance de la myopie dans des populations particulièrement soumises à un investissement éducatif fort ou chez les étudiants d’Asie de l’Est appuie cette hypothèse. Pas étonnant que l’Est asiatique ait une excellente place dans l’évaluation internationale des élèves de l’OCDE (enquête PISA).
En 2013, Verhoeven, et al. ont montré la synergie de l’association hérédité et haut niveau éducatif, bien au-delà d’un simple effet additif, soulignant l’importance des interactions inné-acquis.
Le défaut d’activités extérieures est à incriminer. En outre, des études interventionnelles ont montré que passer du temps en plein air, tous les jours (au moins 40 min/j), est un facteur protecteur.
Également nuisible : l’utilisation d’ordinateurs et autres outils digitaux, d’après une étude menée chez des enfants nés entre 2002 et 2006.
Les autres facteurs de risque sont le faible nombre d’heures de sommeil, l’exposition aux lampes LED pour les devoirs du soir, une distance de lecture trop proche (< 25 cm). Consommation de sucres, milieu urbain et niveau socio- économique sont débattus.
L’augmentation de la prévalence de la myopie, induite par les modes de vie occidentaux et le travail de près, serait liée à l’existence d’une boucle de rétro-action « informations visuelles-croissance oculaire » à l’origine de la modulation de cette dernière en fonction de la qualité de l’image reçue. Chez le sujet non presbyte, de près, la vision floue induit l’accommodation afin de permettre la lecture : en cas de sursollicitation de la vision de près et donc de cette fonction, un signal est émis afin d’allonger l’œil pour la limiter. Cette autorégulation permettrait d’obtenir une meilleure focalisation de l’image sur la rétine pour un moindre effort. La taille finale du globe oculaire serait ainsi adaptée au type de vision prépondérant. Ce phénomène appelé emmétropisation traduit une adaptation de l’œil à son environnement.⁷

La correction optique fait appel à différents moyens mais doit classiquement se garder de sous- ou surcorriger.⁸
L’atropine en collyre à la concentration de 0,01 % administrée au coucher est le médicament ayant montré le plus d’efficacité pour freiner la myopie chez les enfants,⁸ tout en ayant des effets indésirables acceptables (petite dilatation pupillaire, faible perte d’accommodation et lecture possible).⁹ En France, l’atropine à une telle concentration n’est délivrée que par des pharmacies hospitalières. Faisant l’objet d’études contre placebo depuis environ une décennie, elle permet un contrôle de la longueur axiale, mais sa durée d’utilisation n’est pas encore définie (au moins 2 ans).
Les autres traitements ou mesures seraient moins efficaces. Parmi eux, l’ortho­kératologie consiste à porter, la nuit, des lentilles de contact. Objectif : aplatir la cornée centrale pour prévenir l’aggravation de la myopie. Leur effet serait optimisé par l’application dès 6-8 ans.¹⁰ Elle pourrait être intéressante à l’adolescence lorsque l’atropine est moins bien tolérée. Les lentilles agissant essentiellement sur la forme de la cornée, l’efficacité serait limitée à la durée du port. Les bénéfices sont donc transitoires.
Les autorités sanitaires américaines et européennes ont récemment donné l’AMM à des lentilles souples jetables journalières limitant la progression de la myopie par correction optique différentielle entre rétines centrale et périphérique (MiSight, CooperVision, 21,10 € pour 30 lentilles) ; l’œil myope n’étant pas sphérique mais allongé, toute correction classique de la myopie induit une bonne focalisation de l’image sur la rétine centrale et une mauvaise sur la périphérie, ce qui rend l’image périphérique floue et peut stimuler la boucle de l’emmétropisation active.¹¹ Des verres de lunettes sur le même principe se sont montrés capables de freiner la myopie chez des enfants (Miyosmart de Hoya Vision).¹² D’autres sont développés (MyoVision de Zeiss, Myopilux d’Essilor : verre double- foyers pour enfants...).