L’épilepsie se définit par la survenue transitoire de signes et/ou de symptômes cliniques dus à une activité neuronale cérébrale excessive et anormalement synchrone. Elle se manifeste par des symptômes neurologiques (altération de la conscience, signes moteurs, signes sensoriels), des signes psychiques ou cognitifs et/ou des signes neurovégétatifs. Elle survient sous la forme de crises d’origine généralisée ou focale pouvant évoluer vers une crise secondairement généralisée.1 

L’épilepsie touchant préférentiellement l’enfant et les personnes âgées, son épidémiologie est bimodale. Après 65 ans, elle représente la troisième cause de pathologie neurologique, après l’accident vasculaire cérébral et les maladies neurodégénératives qui, eux-mêmes, augmentent le risque d’épilepsie. Actuellement, la prévalence est d’environ 5 à 6 % après 75 ans et dépasse les 7,5 % chez les résidents d’établissement d’hébergement pour personnes âgées dépendantes (Ehpad). L’incidence de l’épilepsie chez les personnes âgées va augmenter dans les prochaines années en raison du vieillissement de la population, en parallèle de l’accroissement de la prévalence des pathologies cérébrales vasculaires et dégénératives.2,3 

Une physiopathologie particulière 

Des causes spécifiques au grand âge

L’épilepsie de l’enfant et de l’adulte jeune est essentiellement d’origine génétique. En revanche, l’épilepsie de début tardif de la personne âgée est, la plupart du temps, secondaire à :4,5 

  • un accident vasculaire cérébral (ischémique ou hémorragique) pour environ 50 % des cas ;
  • un cancer (lésion primitive ou métastatique) ou un méningiome dans 10 à 15 % des cas ;
  • une maladie neurodégénérative dans 10 à 15 % des cas. L’épilepsie est plus fréquente en cas de maladie d’Alzheimer ou de maladie à corps de Lewy (15 %) qu’en situation de démence fronto-temporale (3 %) ;6
  • une pathologie métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie inférieure à 125 mmol/L, hypocalcémie) dans environ 5 % des cas ;
  • une iatrogénie, avec un médicament induisant l’un des effets métaboliques précédents ou abaissant le seuil épileptogène (neuroleptiques, antidépresseurs, morphine et dérivés morphiniques, certains antibiotiques tels que les quinolones, les bêtalactamines…) ou par l’exposition à un toxique épileptogène (mono–xyde de carbone, gaz neurotoxiques…).

Lien entre épilepsie et atteinte vasculaire

L’incidence élevée de l’épilepsie chez les patients âgés hypertendus, diabétiques avec un génotype 4 pour l’apolipoprotéine E, en cas d’accident vasculaire cérébral et de maladie neurodégénérative (en particulier maladie d’Alzheimer et maladie à corps de Lewy) plaide pour un rôle favorisant ou précipitant de l’atteinte des micro- et macrovaisseaux dans la genèse non seulement de la maladie d’Alzheimer7 et des taupathies8 mais aussi de l’épilepsie de la personne âgée.9 

À l’inverse, l’épilepsie semble favoriser l’apparition des troubles cognitifs en cas d’atteinte micro- ou macrovasculaire.10

Ceci suggère que la prise en charge des facteurs de risque vasculaires doit faire partie intégrante de la prévention primaire ou secondaire de l’épilepsie chez les personnes âgées. De même, l’épilepsie doit être recherchée et traitée chez les patients vasculaires développant des troubles cognitifs.

Causes médicamenteuses 

Certains médicaments abaissent le seuil épileptique et favorisent les crises comitiales chez la personne âgée. Il faut particulièrement y penser devant une crise comitiale survenant :

  • après l’introduction d’un traitement antibiotique (quinolones ou bêtalactamines en particulier) ;
  • sous opioïdes (le tramadol est contre-indiqué en cas d’épilepsie non traitée, et des précautions sont nécessaires en cas d’antécédents de convulsions) ;
  • sous antidépresseurs ou antipsychotiques.
 

En cas de doute sur l’implication d’un traitement dans l’apparition de crises comitiales, il convient de solliciter un avis de pharmacovigilance.

Épilepsie liée à une encéphalite auto-immune

Ce diagnostic doit être évoqué chez une personne âgée ayant une épilepsie grave de novo, avec dystonie faciobrachiale et apparition de troubles cognitifs ou du comportement d’évolution rapide. Devant ces symptômes d’évolution rapide doivent être recherchés des anticorps anti-LGL1, anti-CASPR2, anti-NMDAr, AMPAr, GABA-A et des anticorps anti-onconeuronaux dans le sang et le liquide céphalorachidien. Cette entité auto-immune est à connaître puisque les immunosuppresseurs ont une très grande efficacité sur l’épilepsie et contre les troubles cognitifs des patients.13

Signes plutôt atypiques, crises plus souvent focales

Les personnes âgées ont moins souvent des convulsions et plus souvent des crises comitiales aux symptômes atypiques.11

Symptômes neurologiques

Il peut s’agir d’épisodes de perte de connaissance, de ruptures du contact ou d’amnésie, de questions répétées, d’impressions de déjà-vu, d’aphasies, de paresthésies Bravais-Jacksoniennes (main, face), de chutes sans réaction parachute, de mouvements inhabituels, ou d’hallucinations visuelles, auditives ou olfactives.

Symptômes psychiatriques 

Les manifestations cliniques peuvent prendre la forme d’épisodes confusionnels  ou de troubles du comportement brefs.

Symptômes végétatifs

Le patient peut se plaindre de sensations épigastriques ascendantes inductrices d’anxiété, d’hypersalivation, de sensation de soif ou de froid/chaud, de troubles du rythme. 

Ces symptômes sont fréquemment rencontrés chez la personne âgée, la possibilité de crises comitiales doit être évoquée devant le caractère bref, stéréotypé et répété des symptômes, ainsi que devant la présence possible de symptômes post-critiques, là-encore stéréotypés et potentiellement atypiques – céphalées, désorientation, hyperactivité, déambulation, incontinence, déficit moteur (paralysie de Todd) – durant de quelques minutes à plusieurs jours. 

État de mal confusionnel

La forme la plus grave d’épilepsie chez la personne âgée, comme chez la personne plus jeune, est l’état de mal épileptique. Chez le sujet âgé, il peut tout à fait être confusiogène, avec un état de conscience et de vigilance ou des troubles du comportement inhabituels ou fluctuants.12

Diagnostics différentiels

Devant ces symptômes neurologiques, psychiatriques, végétatifs, voire confusionnels, les diagnostics différentiels sont les suivants : 

  • accident ischémique transitoire : le caractère répété, stéréotypé et sans cause vasculaire claire de ces épisodes doit amener à s’interroger sur leur nature potentiellement comitiale ;
  • confusion : l’absence de cause claire et la résolution spontanée doit faire penser à une origine potentiellement comitiale ;
  • syncope convulsivante : une crise comitiale peut en effet être liée à un trouble du rythme sous-jacent ; l’épilepsie ne dispense donc pas de la recherche d’une cause cardiaque, comme la syncope ;
  • les causes psychogènes sont rares chez les personnes âgées ; elles constituent un diagnostic d’élimination en présence des symptômes neurologiques, psychiatriques et végétatifs précédemment décrits.

Prise en charge de la crise comitiale

Critères d’appel au Samu

L’appel au Samu (15) est nécessaire dans quatre situations : 

  • crise comitiale avec blessure grave ;
  • crise comitiale de cause grave (constantes évoquant un choc ou un trouble du rythme par exemple) ;
  • crise comitiale avec état de mal, c’est-à-dire quand la ou les phases toniques et cloniques durent plus de cinq minutes au total : en effet, le pronostic vital et fonctionnel est engagé en cas d’état de mal durant plus de trente minutes avec risque de collapsus, d’hypoxie, de rhabdo-myolyse, d’ischémie cérébrale et d’atteinte multiviscérale ;
  • première crise ou crise inhabituelle chez un patient dont l’épilepsie est connue.

Premiers gestes à réaliser

Les mesures d’urgence comportent la mise en sécurité du patient et l’évaluation des constantes.

Le patient est mis en position latérale de sécurité, afin de libérer ses voies aériennes supérieures et prévenir une pneumopathie d’inhalation en cas de vomissements. Il convient d’éviter d’introduire ses doigts dans la bouche ou tout autre objet afin d’écarter tout risque de blessure de la personne aidante ou du secouriste.

Les constantes cliniques et biologiques sont mesurées :

  • glycémie capillaire afin de corriger une éventuelle hypoglycémie ;
  • saturométrie : une oxygénation peut être nécessaire pour obtenir une saturation en oxygène supérieure à 90 %, après avis médical ;
  • prise du pouls, voire électrocardiogramme, puisqu’une arythmie – et en particulier une importante bradycardie sur bloc de conduction – peut induire une perte de connaissance secondairement suivie d’une crise comitiale ;
  • prise de la pression artérielle pour s’assurer que l’épilepsie ne survient pas dans un contexte de choc ;
  • prise de température puisque l’épilepsie peut apparaître dans le cadre d’une infection. Une ponction lombaire peut être discutée dans ce contexte. Une infection par le SARS-CoV- 2 peut induire des crises comitiales.

Quand utiliser une benzodiazépine ?

Les benzodiazépines aggravent le pronostic des patients en augmentant le risque de complications respiratoires. Elles ne sont utilisées que dans deux situations :

  • crise durant plus de cinq minutes, ou crises répétées ou rapprochées ;
  • prescription anticipée par un neurologue ou après appel au 15 chez les patients ayant des antécédents d’état de mal épileptique.

Quelle benzodiazépine utiliser ?

Clonazépam (Rivotril) 

Le clonazépam est utilisé à la dose de 1 mg en intraveineuse lente. Cette injection peut être répétée une fois si la crise n’a pas cédé après cinq minutes. En cas d’échec, cinq minutes après deux ampoules de clonazépam, un traitement de seconde ligne est discuté (lévétiracétam, acide valproïque, lacosamide, fosphénytoïne, phénobarbital), relevant d’une prise en charge spécialisée neurologique. En cas d’échec, un traitement de troisième ligne peut être débuté sous sédation et intubation orotrachéale ; l’alternative est un second essai de traitement de seconde ligne.

Diazépam (Valium) 

En l’absence de voie veineuse et dans l’attente des secours, le diazépam intrarectal peut être administré à la dose de 5 mg (préparation dans une seringue et administration avec une canule rectale). 

Midazolam (Buccolam)

Le midazolam est administré entre la gencive et la joue. Indiqué chez l’enfant jusqu’à 10 ans, il peut être une alternative chez la personne âgée. Cependant, il n’existe pas de recommandations dans cette tranche d’âge. 

Ces médicaments doivent être disponibles sur le chariot ou dans la trousse d’urgence.

Bilan étiologique à réaliser en dehors de l’urgence

Il comporte un bilan sanguin incluant : glycémie, natrémie, calcémie, magnésémie, bilan de la fonction rénale, bilan hépatique avec ammoniémie, recherche, au cas par cas, de toxiques (alcool, intoxication au monoxyde de carbone) et recherche d’un sevrage en benzodiazépines par exemple. 

La ponction lombaire peut être discutée en cas de fièvre.

L’électroencéphalogramme est recommandé dans les vingt-quatre heures, associé à une vidéo-encéphalographie de sommeil et/ou à un électrocardiogramme prolongé, une imagerie cérébrale et un bilan neuropsychologique en cas de doute diagnostique.

Traitement de fond

Faut-il traiter dès la première crise comitiale ? 

Un certain nombre de facteurs suggèrent un risque important de récidive en cas de première crise, et donc l’intérêt d’un traitement de fond dès cette première crise comitiale : 

  • une crise comitiale apparaissant dans un contexte de pathologie neurodégénérative sous-jacente (maladie d’Alzheimer, maladie à corps de Lewy en particulier), pathologies induisant une hyperexcitabilité à risque de récidive ;14
  • en présence d’une maladie des petits vaisseaux, suggérant l’intérêt de réaliser une IRM cérébrale dans l’évaluation du risque de récidive ;
  • en cas de ralentissement focal à l’électro-encéphalogramme.2
 

Les crises survenant dans les sept jours après un accident vasculaire ne sont pas traitées systématiquement ou peuvent nécessiter un traitement antiépileptique court. Elles témoignent de l’hyperexcitabilité initiale induite par l’accident vasculaire cérébral et non d’un état favorisant la survenue de crises ultérieures.15

Quelles molécules utiliser ?

Le lévétiracétam est probablement la molécule la plus efficace dans le traitement de l’épilepsie du sujet âgé, mais la lamotrigine, la gabapentine et le topiramate ont moins d’effets indésirables.4 Une étude récente a montré que la lamotrigine est un traitement de première intention possible en cas de crise partielle chez la personne âgée.16 

Autres traitements

La maladie des petits vaisseaux – diagnostiquée à l’IRM – est un facteur de risque de développer une épilepsie tardive chez la personne âgée, de récurrence des crises et de maladie neurodégénérative, qui elle-même peut induire des crises comitiales. Ceci suggère la nécessité d’optimiser la prise en charge de l’hypertension artérielle chez la personne âgée, d’autant plus si elle est épileptique.14,17 

Après un accident vasculaire cérébral, l’introduction de statines est associée à une réduction du risque d’épilepsie.18 

L’épilepsie est associée à une mauvaise évolution cognitive en cas de maladie d’Alzheimer ; l’avenir dira si certains anti-épileptiques permettent de prévenir les crises comitiales et de ralentir l’évolution des troubles cognitifs dans la maladie d’Alzheimer.19

Indispensable éducation thérapeutique des patients et des aidants

Au traitement de fond médicamenteux doivent être associées les mesures d’éducation suivantes :

  • informer les proches et les soignants de l’antécédent d’épilepsie en décrivant les symptômes des crises (surtout en cas d’aura, de crise partielle ou d’état de mal) et en les informant sur les mesures à prendre pendant et après ;
  • laisser le numéro de téléphone de la personne de confiance qui connaît le type d’épilepsie et le traitement ;
  • faire porter au patient un bracelet d’identification avec son nom, la mention de l’épilepsie, le numéro de téléphone de la personne de confiance et une recommandation adaptée ;
  • informer de la nécessité d’éviter toute automédication et d’optimiser l’observance des traitements ;
  • respecter le mieux possible les mesures d’hygiène de vie :
    • avoir un sommeil régulier ;
    • réduire la consommation de café, de thé, de boissons à base de cola non décaféinées ;
    • bannir l’utilisation de plantes sous forme d’huiles essentielles (sauge, etc.) ou la consommation de gélules contenant du millepertuis ;
    • réduire l’exposition aux écrans.
 

Par ailleurs, les risques domestiques doivent faire l’objet d’une analyse, si possible, par un ergothérapeute (mobilier sans arête, literie basse, limitateur de température d’eau chaude par exemple).

Il est à noter que la conduite d’un véhicule permis B n’est possible qu’après une année sans crise. Enfin, les loisirs tels que la baignade ne sont pas interdits mais nécessitent que le patient soit accompagné.1  

Références
1. Collège national des enseignants de neurologie. Épilepsie de l’enfant et de l’adulte (en ligne, consulté en mars 2023). sd. Disponible sur https://bit.ly/3mVnafh 
2. GBD 2016 Epilepsy Collaborators. Global, regional, and national burden of epilepsy, 1990-2016: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol 2019;18(4):357-75. 
3. Birnbaum AK, Leppik IE, Svensden K, et al. Prevalence of epilepsy/seizures as a comorbidity of neurologic disorders in nursing homes. Neurology 2017;88(8):750-7. 
4. Sen A, Jette N, Husain M, et al. Epilepsy in older people. Lancet 2020;395(10225):735-48. 
5. Hernández-Ronquillo L, Adams S, Ballendine S, et al. Epilepsy in an elderly population: Classification, etiology and drug resistance. Epilepsy Res 2018;140:90-4. 
6. Beagle AJ, Darwish SM, Ranasinghe KG, et al. Relative Incidence of Seizures and Myoclonus in Alzheimer’s Disease, Dementia with Lewy Bodies, and Frontotemporal Dementia. J Alzheimers Dis 2017;60(1):211-23. 
7. Soldan A, Pettigrew C, Zhu Y, et al. White matter hyperintensities and CSF Alzheimer disease biomarkers in preclinical Alzheimer disease. Neurology 2020;94(9):e950-60. 
8.  Schumacher J, Ray NJ, Hamilton CA, et al. Cholinergic white matter pathways in dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease. Brain 2022;145(5):1773-84. 
9. Johnson EL, Krauss GL, Lee AK, et al. Association between white matter hyperintensities, cortical volumes, and late-onset epilepsy. Neurology 2019;92(9):e988-95. 
10. Turon M, Jiménez-Balado J, Abraira L, et al. Effect of late-onset epilepsy on cognitive functioning in patients with small vessel disease. Epilepsy Behav 2021;123:108238. 
11. Freitas ME, Ruiz-Lopez M, Dalmau J, et al. Seizures and movement disorders: Phenomenology, diagnostic challenges and therapeutic approaches. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2019;90(8):920-8. 
12. Dupont S. Non convulsive status epilepticus in the elderly. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2019;17(S1):25-30. 
13. Thompson J, Bi M, Murchison AG, et al. The importance of early immunotherapy in patients with faciobrachial dystonic seizures. Brain 2018;141(2):348-56.
14. Sen A, Capelli V, Husain M. Cognition and dementia in older patients with epilepsy. Brain 2018;141(6):1592-608.
15. Galovic M, Ferreira-Atuesta C, Abraira L, et al. Seizures and Epilepsy After Stroke: Epidemiology, Biomarkers and Management. Drugs Aging 2021;38(4):285-99.
16. Marson A, Burnside G, Appleton R, et al. The SANAD II study of the effectiveness and cost-effectiveness of levetiracetam, zonisamide, or lamotrigine for newly diagnosed focal epilepsy: An open-label, non-inferiority, multicentre, phase 4, randomised controlled trial. Lancet 2021;397(10282):1363-74. 
17. Stefanidou M, Himali JJ, Devinsky O, et al. Vascular risk factors as predictors of epilepsy in older age: The Framingham Heart Study. Epilepsia 2022;63(1):237-43.
18. Acton EK, Khazaal O, Willis AW, et al. Statins for the Prevention of Post-Stroke Seizure and Epilepsy Development: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis 2021;30(10):106024. 
19. Palop JJ, Mucke L. Network abnormalities and interneuron dysfunction in Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci 2016;17(12):777-92. 

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essentiel

Les crises comitiales sont fréquentes chez la personne âgée et le plus souvent secondaires à une pathologie neurologique sous-jacente, vasculaire, tumorale ou dégénérative. 

Il convient de savoir évoquer l’épilepsie devant des symptômes neurologiques, psychiatriques et/ou neurovégétatifs brefs, inexpliqués, stéréotypés et fluctuants, un état de mal en cas de confusion et une encéphalite auto-immune en cas d’épilepsie grave de novo

L’administration de benzodiazépines à la phase aiguë est à réserver aux crises durant plus de cinq minutes.

Le contrôle des facteurs de risque vasculaire est capital chez les personnes âgées pour prévenir l’atteinte micro- et macrovasculaire favorisant l’épilepsie, qui elle-même facilite la survenue de troubles cognitifs en cas d’atteinte cérébrale microvasculaire.