État de choc

Diagnostiquer un état de choc chez l’adulte et chez l’enfant. Prise en charge immédiate préhospitalière et hospitalière. Reconnaître et traiter un choc méningococique purpura fulminans (posologies) (v. item 148).

L’état de choc est une défaillance circulatoire aiguë et critique (mettant en danger la vie du patient), avec un déficit de perfusion des organes et une altération du métabolisme cellulaire de l’oxygène. En pratique clinique, les patients en état de choc présentent habituellement (mais pas systématiquement) une hypotension artérielle persistante (ne répondant pas au remplissage vasculaire) ou nécessitent la perfusion de catécholamines pour maintenir une pression artérielle adéquate.
L’état de choc peut être secondaire à 4 mécanismes principaux (figure).
1. Le choc hypovolémique est dû à une diminution du retour veineux (précharge cardiaque) et donc du débit cardiaque, causée par une perte absolue (ex : hémorragie) ou relative (ex : fuite capillaire, troisième secteur) du volume intravasculaire.
2. Le choc cardiogénique est dû à une défaillance de la pompe cardiaque associée à un bas débit en raison d’une perte de la contractilité efficace (ex : infarctus, myocardite, cardiomyopathie à un stade terminal, valvulopathie sévère) ou d’une réduction de la fréquence des contractions efficaces (arythmie supraventriculaire ou ventriculaire, trouble conductif de haut degré).
3. Le choc obstructif est secondaire à une occlusion de la circulation au niveau des artères pulmonaires (embolie pulmonaire) ou du péricarde (tamponnade cardiaque ou pneumothorax sous tension).
4. Le choc vasoplégique ou distributif est dû à une perte du tonus vasculaire (postcharge cardiaque) par l’effet de médiateurs résultant d’une réaction exagérée de l’hôte à une agression, comme une infection (choc septique), ou un allergène (choc anaphylactique).
L’état de choc concerne environ un tiers des patients admis en soins critiques. Le choc septique représente plus de 60 % des états de choc, suivi par les chocs cardiogénique et hypovolémique (environ 15 % chacun). Le pronostic des états de choc est sévère, avec une mortalité de l’ordre de 40 % pour le choc septique et de 60 % pour le choc cardiogénique.
L’analyse du contexte (ex : traumatisme évoquant une hémorragie, infection évoquant un sepsis, douleur thoracique évoquant un infarctus) et l’évaluation clinique (ex : distension veineuse jugulaire évoquant une obstruction circulatoire, congestion pulmonaire évoquant une défaillance de la pompe cardiaque), permettent en général d’orienter de façon simple le diagnostic vers le mécanisme de l’état de choc. Par exemple, un état de choc survenant à la suite d’une blessure traumatique est probablement hypovolémique par hémorragie (en raison des pertes sanguines). Néanmoins, on peut observer une association de mécanismes chez le même patient. Ainsi :

• un choc obstructif (favorisé par une tamponnade péricardique ou un pneumothorax compressif) ou vasoplégique (favorisé par une lésion de la moelle épinière) peut également survenir dans les suites d’un polytraumatisme ;
• l’anaphylaxie et le sepsis s’accompagnent fréquemment d’une hypovolémie absolue ou relative, notamment à la phase initiale ;
• une dépression myocardique survient chez un tiers des patients au cours du choc septique et semble favorisée par des médiateurs circulants (cytokines) ;
• la réaction inflammatoire qui accompagne les formes sévères de choc cardiogénique peut provoquer un certain degré de vasoplégie. Cette complexité souligne l’importance d’une exploration hémodynamique pour préciser le(s) mécanisme(s) du choc, notamment au moyen d’un examen échocardiographique au chevet du patient.

La reconnaissance précoce de l’état de choc est cruciale afin de mettre en œuvre un traitement rapide. Le diagnostic d’état de choc est fondé sur un ensemble de signes cliniques, hémodynamiques et biologiques qui recouvrent quatre domaines (macrocirculation, microcirculation, oxygénation tissulaire, et fonction d’organes). Le tableau 1 récapitule les signes cliniques et biologiques simples pour reconnaître en routine un état de choc.

La pression artérielle systémique a 3 composantes physiologiques principales : diastolique (PAD), pulsée (PP) et moyenne (PAM). Les déterminants physiologiques de ces composantes sont décrits dans le tableau 2. La PAD est principalement influencée par la postcharge (résistances vasculaires systémiques) et la fréquence cardiaque. La PP dépend du volume d’éjection systolique et de la compliance aortique. La PAM est une variable régulée assurant la perfusion des organes, ce qui explique son importance en tant que cible thérapeutique. Elle est influencée à la fois par la précharge, l’éjection (contractilité et fréquence), et la postcharge cardiaque (figure).
L’altération de la macrocirculation au cours du choc se manifeste classiquement par une hypotension artérielle systémique (définie chez l'enfant selon l'âge et chez l'adulte par une PAM < 65 mmHg ou une PAS < 90 mmHg ou baissant de plus de 40 mmHg par rapport au chiffre habituel du patient) ou la nécessité de perfuser des catécholamines pour maintenir une pression artérielle adéquate. Des mécanismes de compensation (particulièrement chez l'enfant), comme une tachycardie ou une vasoconstriction, peuvent préserver la pression artérielle au cours du choc, alors même que la perfusion tissulaire et l’oxygénation cellulaire sont considérablement réduites.

La microcirculation correspond à l’écoulement du sang dans les tissus à travers les petites artérioles, capillaires et veinules. Les altérations microcirculatoires ainsi que leurs réponses aux interventions thérapeutiques ne sont pas forcément bien corrélées avec celles de la macrocirculation.
En pratique clinique, l’altération de la microcirculation peut être facilement observée au niveau de la peau : froide, moite, pâle, décolorée, marbrée, ou cyanosée, avec allongement du temps de recoloration supérieur à 3 secondes ou augmentation du gradient de température centrale-périphérique. Elle peut aussi se faire avec des techniques spécifiques comme la spectro­scopie dans le proche infrarouge ou la microvidéoscopie, mais qui ne sont pas encore recommandées en routine au cours du choc.

Durant l’état de choc, la circulation n’est pas en mesure d’apporter suffisamment d’oxygène pour répondre aux demandes tissulaires. La diminution de l’utilisation cellulaire de l’oxygène s’accompagne d’une augmentation de la concentration en lactate, dérivé du pyruvate produit par le métabolisme cellulaire anaérobie. La mesure de la concentration de lactate sanguin doit être systématique dans tous les cas où un état de choc est suspecté. L’hyper­lactatémie (> 2 mmol/L) est associée à un mauvais pronostic dans toutes les formes d’état de choc. Toutefois, d’autres facteurs peuvent expliquer une production excessive de lactates, et l’augmentation de la concentration du lactate sanguin peut aussi être due à une diminution de sa clairance (tableau 3).
La saturation en oxygène du sang veineux mêlé (prélevé au niveau de l’artère pulmonaire, SvO₂) ou central (prélevé au niveau d’une veine jugulaire ou sous-clavière, ScvO₂), peut aussi fournir des informations sur la balance entre l’apport et la consommation en oxygène. En général, une ScvO₂ basse (< 70 %) indique une extraction accrue d’oxygène en périphérie, signe d’un apport en oxygène insuffisant.

Le mécanisme précis de la défaillance des organes au cours des états de choc est insuffisamment compris, mais le déficit de perfusion tissulaire, la dysoxie cellulaire et la réaction inflammatoire semblent fortement impliqués. Tous les organes peuvent être touchés au cours d’un état de choc. Plusieurs scores ont été proposés pour évaluer les défaillances d’organes chez les patients critiques. Le plus utilisé est le score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), qui explore 6 fonctions : hémodynamique (hypotension ou nécessité de caté­cholamines), ventilatoire (hypo­xémie), neurologique (troubles des fonctions supérieures avec score de Glasgow < 15), rénale (augmentation de la créatininémie ou oligurie), hépatique (augmentation de la bilirubinémie), et de coagulation (thrombopénie). Une version simplifiée (quick SOFA) utilise 3 variables cliniques simples : PAS ≤ 100 mmHg, fréquence respiratoire ≥ 22/min, ou trouble des fonctions supérieures confusion, désorientation, ou score de Glasgow < 15).

Il est recommandé de procéder à une évaluation séquentielle de l’état hémodynamique au cours de l’état de choc. Les principaux objectifs de cette exploration hémodynamique sont de caractériser le(s) mécanisme(s) du choc, afin de guider le choix des traitements, et d’évaluer la réponse à ces derniers. L’échocardiographie est l’examen de première intention. Elle doit être réalisée au plus tôt dans la mesure du possible, car elle permet une évaluation de la précharge, de la contractilité et de la postcharge du ventricule droit (VD) et du ventricule gauche (VG). En plus de caractériser le(s) mécanisme(s) du choc, l’échocardiographie peut orienter sur la cause, notamment pour les causes cardiogéniques (ex : fuite valvulaire sévère en cas d’endocardite infectieuse compliquée, hypokinésie ventriculaire en cas d’infarctus du myocarde…) et obstructives (ex : épanchement péricardique et compression des cavités cardiaques droites en cas de tampon­nade péricardique ; dilatation du VD et mouvement paradoxal du septum interventriculaire en cas d’embolie pulmonaire grave).
D’autres outils de monitorage hémodynamique permettent l’évaluation de la fonction cardiovasculaire, comme la pression veineuse centrale, le cathéter artériel pulmonaire, les appareils de thermodilution transpulmonaire, l’analyse du contour de l’onde de pression artérielle sanglante, le Doppler œsophagien, ou la bioréactance.
Il est recommandé d’utiliser une approche hémodynamique multiparamétrique pour caractériser l’état de choc (tableau 4). En général, on observe au cours des états de choc un état hypodynamique (la baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque est responsable de la diminution du transport artériel en oxygène), à l’exception du choc vasoplégique, qui est caractérisé par un état hyperdynamique (débit cardiaque élevé), le déficit principal se trouvant à la périphérie, avec perte du tonus vasculaire et altération de l’extraction de l’oxygène. Par ailleurs, le choc hypovolémique présente typiquement des indices de précharge bas, à l’inverse du choc cardiogénique où les indices de précharge VD et/ou VG sont élevés.

Le soutien hémodynamique précoce est crucial afin d’éviter que les défaillances d’organes ne s’installent et ne s’aggravent au cours du choc. Une fois identifiée, la cause du choc doit être rapidement corrigée (par exemple, en limitant l’hémorragie, en recourant à une revascularisation en cas de syndrome coronarien, ou d’embolie pulmonaire massive, à un drainage en cas de tamponnade péricardique, ou en administrant des antibiotiques et en contrôlant la source de l’infection en cas de choc septique).
À moins que l’état du patient ne s’améliore rapidement, un cathéter artériel doit être inséré pour surveiller la pression artérielle sanglante et effectuer les prélèvements sanguins. Des voies veineuses périphériques de bon calibre sont immédiatement mises en place pour initier le remplissage vasculaire et la perfusion des catécholamines, qui est poursuivie sur un cathéter veineux central s’il s’agit de vasopresseurs. La prise en charge initiale de l’état de choc vise deux objectifs : l’optimisation de la circulation et la correction de l’hypoxie tissulaire.

Le maintien d’une PAM au-dessus du seuil d’autorégulation de la perfusion d’organe est assuré par le remplissage vasculaire et l’administration de catécholamines (tableau 5). L’objectif de PAM au cours du choc septique est de 65-70 mmHg ; il peut être porté à 80-85 mmHg chez les patients hypertendus chroniques afin de minimiser le risque de défaillance rénale aiguë. Chez les patients présentant une hémorragie non contrôlée (et indemnes de lésion cérébrale grave), une hypotension modérée peut être tolérée (PAS de 80-90 mmHg) afin de ne pas aggraver le saignement jusqu’à ce que l’hémostase chirurgicale ou interventionnelle soit obtenue.

Remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire occupe une place centrale dans le traitement de l’état de choc, mais son importance varie selon le mécanisme : il est en général massif au cours du choc hypo­volémique (en privilégiant les produits sanguins en cas d’hémorragie), important lors du choc septique (de l’ordre de 30 mL/kg à la phase initiale), modéré au cours du choc obstructif (en général limité à 500 mL) et minimal en cas de choc cardiogénique.
Les solutions cristalloïdes sont les produits de choix pour le remplissage vasculaire, car elles sont bien tolérées et bon marché. En général, le remplissage est administré de façon séquentielle, par volume de 250 à 500 mL, sur une durée de 15-30 min. L’utilisation de colloïdes n’est pas recommandée en routine du fait de leur coût élevé, du risque d’effets secondaires (notamment de néphrotoxicité avec les hydroxyéthylamidons) et de l’absence de supériorité globale par rapport aux cristalloïdes.
La réponse favorable au remplissage vasculaire peut se juger sur la macrocirculation (ex : augmentation de la pression artérielle et/ou du débit cardiaque, baisse de la fréquence cardiaque), la microcirculation (ex : disparition des marbrures), la perfusion d’organe (ex : reprise de la diurèse) ou l’hypoxie tissulaire (ex : baisse de la lactatémie). Seulement la moitié des patients ont une réponse favorable au remplissage vasculaire en cas de choc obstructif ou après la phase initiale du choc septique. De nombreux indices prédictifs de l’augmentation du débit cardiaque en réponse au remplissage vasculaire (précharge-dépendance) ont été proposés, dont le test de levée de jambe passif, le mini-remplissage vasculaire, ou encore les tests d’interaction cardio-­pulmonaire. Dans tous les cas, la réponse au remplissage vasculaire doit être évaluée, et ce traitement doit être surveillé pour éviter qu’un apport liquidien excessif puisse favoriser ou aggraver une congestion pulmonaire et/ou périphérique.

Vasopresseurs et inotropes

Les agonistes adrénergiques (catécholamines) sont utilisés en première intention car ils sont puissants et rapides, avec une demi-vie courte. La stimulation de chaque type de récepteur adrénergique a des effets potentiellement bénéfiques et néfastes (tableau 5) :

• la noradrénaline est le vasopresseur de choix pour maintenir la pression artérielle ; elle possède principalement des propriétés alpha-adrénergiques, avec des effets b-adrénergiques modestes ;
• la dobutamine, avec des effets majoritairement bêta-adrénergiques, est l’agent inotrope de choix pour augmenter le débit cardiaque en cas de dysfonction contractile ;
• la dopamine, qui a des effets majoritairement bêta-adrénergiques à faibles doses et alpha-adrénergiques à doses élevées, n’est plus recommandée en routine, notamment en raison de son potentiel arythmogène ;
• l’adrénaline est un médicament plus puissant que les précédents, avec des effets bêta- et alpha-adrénergiques. Son administration peut être associée à des arythmies, une réduction du débit sanguin splanchnique et une hyperlactatémie par augmentation du métabolisme cellulaire ; elle est en général utilisée comme un agent de seconde intention pour les cas les plus graves.

Les agents vasopresseurs non adrénergiques sont peu probants au cours des états de choc, qu’il s’agisse des inhibiteurs du monoxyde d’azote, de la vasopressine et ses agonistes, ou des inodilatateurs (lévosimendan ou inhibiteurs de la phosphodiestérase de type III tels que la milrinone ou l’énoximone).

Autres traitements

Une insuffisance surrénalienne relative (sans anomalie structurale de la glande surrénale) peut survenir au cours des états de choc, notamment septique. Certaines études suggèrent un bénéfice de faibles doses de corticoïdes (association hémisuccinate d’hydro­cortisone et fludrocortisone) mais seulement chez les patients en choc septique sévère (avec au moins 2 dysfonctions d’organes et sous fortes doses de vasopresseur).
La pose d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique peut réduire la post-charge du ventricule gauche et augmenter le débit sanguin coronarien au cours du choc cardiogénique, mais ce traitement n’est plus recommandé car il n’a montré aucun bénéfice sur la mortalité. Une assistance circulatoire par membrane d’oxygénation extracorporelle (ECMO) peut être proposée en cas de choc cardiogénique réfractaire, notamment lorsqu’il s’agit d’une cause réversible et curable (infarctus du myocarde, myocardite fulminante, cardiomyopathie du post-partum).

En plus de la restauration de la circulation, toute anémie sévère (< 7 g/dL) doit être corrigée afin de ne pas compromettre le transport de l’oxygène. L’administration d’oxygène doit être initiée en cas d’hypoxémie. En cas de détresse respiratoire et/ou d’acidose lactique persistante entretenant une hyperventilation, l’intubation endotrachéale doit être envisagée pour assurer une ventilation mécanique invasive afin de réduire la demande en oxygène des muscles respiratoires et redistribuer le débit sanguin vers d’autres organes. Il est recommandé de réaliser des mesures sériées des lactates (ou de SvO₂/ScvO₂ chez les malades équipés de cathéter veineux central dans le territoire cave supérieur) pour évaluer l’efficacité du traitement du choc. Une stratégie visant la baisse de la lactatémie est associée à une meilleure survie en comparaison avec l’absence de monitorage des lactates.

L’état de choc circulatoire est associé à une morbidité et une mortalité significatives. Son identification et sa prise en charge doivent être rapides. Le traitement est guidé par l’examen clinique et l’exploration hémodynamique qui visent à caractériser le(s) mécanisme(s) du choc, avec un rôle central de l’échocardio­graphie au lit du malade. Le traitement est à la fois étiologique et symptomatique (avec recours fréquent au remplissage vasculaire et aux catécholamines).
L’altération de la macrocirculation au cours du choc se manifeste classiquement (mais pas systématiquement) par une hypotension artérielle systémique ou la nécessité de perfuser des catécholamines pour maintenir une pression artérielle adéquate.
En pratique clinique, l’altération de la microcirculation peut être facilement observée au niveau de la peau.
L’hyperlactatémie est associée à un mauvais pronostic dans toutes les formes d’état de choc et doit être monitorée.
La défaillance viscérale peut toucher tous les organes au cours d’un état de choc.
L’échocardiographie est l’examen de première intention pour la caractérisation rapide du type d’état de choc.
Le traitement du choc comprend l’identification et la correction de la cause, l’optimisation de la circulation, et la correction de l’hypoxie tissulaire.