1. Complications neurocognitives de l’alcoolisme
Intoxication alcoolique aiguë (très fréquente)
Ivresse « banale » : conséquences de l’action de l’alcool sur la substance réticulée, le cervelet, le cortex et les noyaux vestibulaires ; associe jovialité, hypomanie (parfois tristesse), propos incohérents, dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges.
Ivresse pathologique : troubles du comportement, agressivité, violence, dangerosité, actes clastiques ; associée parfois à des hallucinations et à un délire ; risque d’actes délictueux ; suivie d’un sommeil profond avec amnésie lacunaire.
Crise d’épilepsie : attention aux facteurs associés (hématome sous-dural, hématome extradural, méningite).
Coma éthylique : obnubilation, stupeur, puis coma ; signes de gravité : aréactif, mydriase, hypotonie ; risque vital (dépression respiratoire, hypotension, hypothermie) ; urgence médicale.
Ivresse pathologique : troubles du comportement, agressivité, violence, dangerosité, actes clastiques ; associée parfois à des hallucinations et à un délire ; risque d’actes délictueux ; suivie d’un sommeil profond avec amnésie lacunaire.
Crise d’épilepsie : attention aux facteurs associés (hématome sous-dural, hématome extradural, méningite).
Coma éthylique : obnubilation, stupeur, puis coma ; signes de gravité : aréactif, mydriase, hypotonie ; risque vital (dépression respiratoire, hypotension, hypothermie) ; urgence médicale.
Syndrome de sevrage (très fréquent)
L’alcool agit comme agoniste GABA (de fonction inhibitrice). Le sevrage entraîne donc une diminution de la transmission GABAergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité. Attention ! le sevrage est souvent contemporain d’une affection intercurrente (infectieuse, traumatique).
Crise d’épilepsie de sevrage : le plus souvent unique, généralisée, tonico-clonique, dans les 48 heures du sevrage. Attention ! La crise peut être due à une lésion associée.
Delirium tremens : les signes de début doivent être dépistés : sueurs, tremblement d’attitude des mains, de la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilité, anxiété (pré-delirium tremens). À traiter par hydratation per os et perfusion avec vitamines B1, B6 et PP. Si agitation : benzodiazépines per os (diazépam, clorazépate), voire IV.
En l’absence de traitement, évolution vers un syndrome confusionnel, avec agitation, propos incohérents, délire onirique, hallucinations multiples (surtout visuelles avec zoopsies), agressivité et réactions de frayeur, signes physiques associant fièvre, sueurs, déshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, un état de mal peuvent survenir (signe de gravité). Traitement : hydratation adaptée, apport vitaminique (B1, B6, PP), traitement IV par benzodiazépines. Correction de l’hyperthermie et traitement de la cause (+++), par exemple, infection d’ascite, méningite.
Crise d’épilepsie de sevrage : le plus souvent unique, généralisée, tonico-clonique, dans les 48 heures du sevrage. Attention ! La crise peut être due à une lésion associée.
Delirium tremens : les signes de début doivent être dépistés : sueurs, tremblement d’attitude des mains, de la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilité, anxiété (pré-delirium tremens). À traiter par hydratation per os et perfusion avec vitamines B1, B6 et PP. Si agitation : benzodiazépines per os (diazépam, clorazépate), voire IV.
En l’absence de traitement, évolution vers un syndrome confusionnel, avec agitation, propos incohérents, délire onirique, hallucinations multiples (surtout visuelles avec zoopsies), agressivité et réactions de frayeur, signes physiques associant fièvre, sueurs, déshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, un état de mal peuvent survenir (signe de gravité). Traitement : hydratation adaptée, apport vitaminique (B1, B6, PP), traitement IV par benzodiazépines. Correction de l’hyperthermie et traitement de la cause (+++), par exemple, infection d’ascite, méningite.
Démence (fréquente)
Effet toxique de l’alcool.
À rechercher : multi-intoxication ; carences associées ; traumatismes répétés ; crises comitiales ayant entraîné des épisodes anoxiques ; accidents vasculaires ; effet du vieillissement ; possible pathologie dégénérative associée.
À rechercher : multi-intoxication ; carences associées ; traumatismes répétés ; crises comitiales ayant entraîné des épisodes anoxiques ; accidents vasculaires ; effet du vieillissement ; possible pathologie dégénérative associée.
Épilepsie (fréquente)
Survient le plus souvent après un sevrage, plus rarement lors d’une alcoolisation aiguë.
En cas de signes focaux, crise partielle, rechercher une autre cause.
En cas de signes focaux, crise partielle, rechercher une autre cause.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (fréquente)
Liée à une carence en vitamine B1, parfois induite par apport glucidique (glucosé IV). Lésions autour du 3e ventricule et de l’aqueduc (microhémorragies péricapillaires). À évoquer devant syndrome confusionnel, signes oculomoteurs (paralysie oculomotrice, de fonction, nystagmus), syndrome cérébelleux.
Diagnostic confirmé par biologie ou IRM (non nécessaire) : le diagnostic est clinique.
Traitement en urgence : traitement IV de vitamine B1 (test diagnostique et thérapeutique) ; sinon : risque de Korsakoff.
Prévention : supplémentation systématique des patients dénutris/éthyliques en vitamine B1.
Diagnostic confirmé par biologie ou IRM (non nécessaire) : le diagnostic est clinique.
Traitement en urgence : traitement IV de vitamine B1 (test diagnostique et thérapeutique) ; sinon : risque de Korsakoff.
Prévention : supplémentation systématique des patients dénutris/éthyliques en vitamine B1.
Syndrome de Korsakoff
Conséquence d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke non ou mal traitée. Lié à l’atteinte des corps mamillaires (circuit hippocampo-mamillo-thalamique), il associe amnésie antérograde (± rétrograde), fausses reconnaissances et fabulations.
Traitement : vitaminique B1/B6 parentérale nécessaire, parfois partiellement efficace.
Conséquences sociales majeures : présence constante d’une tierce personne nécessaire ou institutionnalisation.
Traitement : vitaminique B1/B6 parentérale nécessaire, parfois partiellement efficace.
Conséquences sociales majeures : présence constante d’une tierce personne nécessaire ou institutionnalisation.
Encéphalopathie pellagreuse (classique mais très rare)
Elle est due à une carence en vitamine PP responsable de lésions neuronales du tronc cérébral. À évoquer systématiquement en présence d’une confusion chez un patient dénutri. Signes associés : hypertonie extrapyramidale, troubles digestifs, signes cutanéomuqueux (glossite, desquamation).
Traitement : vitamine PP par voie parentérale (500 mg/j) et préventif.
Traitement : vitamine PP par voie parentérale (500 mg/j) et préventif.
Encéphalopathie hépatique (fréquente)
Secondaire à l’insuffisance hépatique (cirrhose, shunts porto-caves) de physiopathologie incomplètement connue. Circonstances d’apparition : saignement, apport protidique, prise de benzodiazépines, infection, trouble métabolique. Diagnostic à évoquer devant : trouble de la conscience, astérixis (flapping tremor : mouvements de flexion puis extension des poignets quand on demande au patient d’étendre les bras), signes extrapyramidaux, parfois crises d’épilepsie. EEG : anomalies aspécifiques évocatrices d’une encéphalopathie : ralentissement et diffusion du rythme de base, ondes triphasiques. Évolution dépendant du stade de la maladie et des causes intercurrentes.
Traitement : lactulose ; prévention des causes déclenchantes.
Traitement : lactulose ; prévention des causes déclenchantes.
Myélinolyse centropontine (classique mais rare)
Liée à la démyélinisation (perte des oligodendrocytes) du pied de la protubérance. De physiopathologie complexe, souvent sur terrain alcoolo-dénutri, favorisée par l’hyponatrémie et surtout sa correction par voie IV trop rapide. À évoquer face à un coma ou un trouble de la vigilance avec tétraplégie et signes pseudobulbaires.
Diagnostic par l’IRM (anomalies de signal du pied de la protubérance).
Évolution : mauvais pronostic (récupération incertaine et souvent limitée).
Traitement préventif (+++) : correction toujours progressive des hyponatrémies profondes.
Diagnostic par l’IRM (anomalies de signal du pied de la protubérance).
Évolution : mauvais pronostic (récupération incertaine et souvent limitée).
Traitement préventif (+++) : correction toujours progressive des hyponatrémies profondes.
Maladie de Marchiafava-Bignami (classique, mais rare)
Démyélinisation du corps calleux.
À évoquer face à : coma, confusion, démence, trouble de la marche, signes de dysconnexion.
Diagnostic porté à l’IRM (coupe sagittale médiane).
Pronostic sombre.
À évoquer face à : coma, confusion, démence, trouble de la marche, signes de dysconnexion.
Diagnostic porté à l’IRM (coupe sagittale médiane).
Pronostic sombre.
Complications vasculaires (AVC)
L’intoxication aiguë peut causer des AVC par le biais de troubles du rythme.
L’intoxication alcoolique chronique est un facteur de risque d’AVC à partir de trois « verres standard », via hypertension artérielle, cardiomyopathie alcoolo-carencée, troubles de la coagulation, risque d’hémorragie (hématome intracérébral, hématome extradural, hématome sous-dural).
L’intoxication alcoolique chronique est un facteur de risque d’AVC à partir de trois « verres standard », via hypertension artérielle, cardiomyopathie alcoolo-carencée, troubles de la coagulation, risque d’hémorragie (hématome intracérébral, hématome extradural, hématome sous-dural).
Autres
Nombreuses autres complications, dont infectieuses (susceptibilité aux méningites à pneumocoque et tuberculeuses), confusion liée à une pancréatite aiguë.
2. Démences chez le sujet jeune
Les causes de démence chez le sujet jeune sont très nombreuses. Le bilan initial est orienté essentiellement par l’anamnèse, l’examen clinique (neurologique et général) et les premiers examens complémentaires (dont l’IRM cérébrale, cruciale ici). Dans un second temps, on oriente le bilan surtout vers les causes curables et/ou réversibles — on peut alors aller jusqu’à la biopsie cérébrale quand la balance bénéfice/risque est en faveur (affections telles que les vascularites qui peuvent bénéficier d’une corticothérapie générale).