Helicobacter pylori : traquer et éradiquer !

Bactérie à Gram négatif, de forme hélicoïdale, mesurant environ 3 microns de long, munie de 4 à 6 flagelles. Fixée sur les cellules épithéliales grâce à des protéines (adhésines), elle sécrète une uréase qui transforme l’urée en ammoniac, neutralisant l’acidité gastrique, détériorant les cellules épithéliales de l’estomac (fig. 1).¹
Très commune dans l’estomac humain. Seule bactérie capable de résister à un environnement acide.
Responsable de 80 % des ulcères gastroduodénaux.

Environ la moitié de la population mondiale est infestée, avec de grandes variations selon les âges et les pays (fig. 2). Surtout dans les pays en voie de développement en fonction des conditions locales d’hygiène.2 En France, prévalence = 5 % chez l’enfant et 50 % après 60 ans. En moyenne, 15 à 30 % dans la population.

Aux États-Unis, plus de 50 % des sujets concernés ont plus de 60 ans contre 20 % chez les moins de 40 ans. Après infestation : risque de 3 % de faire un cancer gastrique et de 10 à 15 % un ulcère gastroduodénal. Le rôle de H. pylori a été évoqué dans différentes pathologies neurologiques (Alzheimer, Parkinson), dermatologiques (rosacée, urticaire chronique), hématologiques (anémie ferriprive, thrombopénie) ou autres (diabète).3

Après ingestion d’aliments ou d’eau contaminée, souvent dans l’enfance, probablement favorisée par la promiscuité, persistance durant toute la vie, en l’absence de traitement. Le système immunitaire humain ne peut pas l’éradiquer.

Latente dans 70 % des cas ou se manifestant par divers symptômes non spécifiques : épigastralgies, douleurs abdominales, régurgitations, vomissements, nausées, éructations, flatulence, constipation, voire somnolence. La rechercher si : gastrite, ulcère gastroduodénal, cancer de l’œsophage ou de l’estomac, prolifération monoclonale des lymphocytes B (lymphome du MALT), antécédent familial de cancer gastrique ou encore anémie ferriprive ou carence inexpliquée en vitamine B12.

Autres indications : avant une chirurgie bariatrique de type by-pass ; dyspepsie chronique avec gastroscopie normale.

Le plus fiable, non invasif, simple et rapide : analyse de l’air expiré détectant le CO₂ marqué, après ingestion d’urée marquée au carbone 13 (2 prélèvements à 30 minutes d’intervalle). Très sensible (95,4 %) et très spécifique (98,6 %). Non remboursé.
Si infection, H. pylori métabolise l’urée en CO₂ qui est expulsé par les poumons. Interrompre la prise éventuelle d’antibiotiques et d’IPP : peut perturber le résultat.⁴
En cas de gastroscopie, recommandée chez les patients suspects de pathologie digestive haute et ceux aux antécédents familiaux de cancer gastrique avant 40 ans, les biopsies montrent des atrophies de l’antre et du fundus. Test à l’uréase fait directement dépiste H. pylori.
Culture et PCR permettent de la détecter et d’établir la sensibilité à certains antibiotiques (tableau). Résistance aux autres antibiotiques (amoxicilline, tétracycline) : négligeable.
Diagnostic possible dans les selles par immuno-chromatographie ou par dosage d’anticorps spécifiques, mais sans pouvoir dater ni surveiller la guérison, les anticorps persistant plusieurs mois après l’éradication. Tests moins utilisés, mais parfois encore en dépistage, chez un patient jamais traité.
 

Démontrer l’infestation avant tout traitement d’éradication +++

Deux cas de figure : 

• soit prescription ciblée d’emblée (H. pylori retrouvé sur culture de biopsies gastriques, permettant antibiogramme ou bien PCR – non remboursée) ;
• soit traitement probabiliste par défaut. Les recommandations de la HAS concernent des molécules particulières, non des familles d’antibiotiques. Pas de substitution au sein d’une même famille.

Souche sensible à la clarithromycine. Trithérapie 10 jours : IPP (oméprazole 20 mg matin et soir) + amoxicilline 1 g x 2/j + clarithromycine 500 mg x 2/j.

Souche résistante à la clarithromycine mais sensible à la lévofloxacine. Trithérapie 10 jours : IPP + amoxicilline 1 g x 2/j + lévofloxacine 500 mg/j.

Souche résistante à la clarithromycine et à la lévofloxacine. Quadrithérapie bismuthée pendant 10 jours : oméprazole, sels de bismuth, tétracycline et métronidazole. Les 3 derniers réunis dans Pylera, 3 gélules 4 x/j (après les repas du matin, du midi, du soir et au coucher, avec un grand verre d’eau) sans dépasser 10 jours. Si échec : avis spécialisé.

Quadrithérapie bismuthée pendant 10 jours (notamment si allergie à l’amoxicilline) ou
Quadrithérapie concomitante pendant 14 jours : IPP + amoxicilline 1 g x 2/j + clarithromycine 500 mg x 2/j + métronidazole 500 mg x 2/j.
En cas d’échec, prescrire en 2^e ligne la quadrithérapie non choisie initialement.
Inefficacité de 2 stratégies probabilistes : avis spécialisé.
Impératif : vérifier la guérison par la négativation du test respiratoire à l’uréase, pratiqué au moins 1 mois après l’arrêt des antibiotiques et 15 jours après l’arrêt des IPP (remboursé).
Les probiotiques auraient un effet protecteur en réduisant la concentration de la bactérie faisant régresser les symptômes en quelques semaines. Ils forment avec H. pylori des agglutinats qui sont éliminés avec les excretats.
Essais vaccinaux non concluants.