Hémorragie digestive

L’hémorragie digestive (HD) est définie par un saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et l’anus.
L’hémorragie digestive est dite haute si son origine se situe en amont de l’angle duodéno-jéjunal (ex-angle de Treitz). Elles représentent 80 % des hémorragies digestives et se manifestent sous la forme d'une hématémèse (vomissement de sang rouge) et/ou un méléna (extériorisation de sang noir et digéré par l’anus).
À l’inverse, une hémorragie digestive basse a son origine en aval de l’angle duodéno-jéjunal et se manifeste par des rectorragies et/ou un méléna. Toutefois, il convient de noter que les hémorragies digestives hautes peuvent donner lieu à des rectorragies et mimer des hémorragies digestives basses lorsqu’elles sont massives, l’intégralité du saignement ne pouvant alors être digérée.
Quelle que soit son origine, l’hémorragie digestive constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. La reconnaissance des formes graves est essentielle.

Les différentes causes d’hémorragie digestive et leur fréquence sont représentées dans le tableau 1, les facteurs de risque dans le tableau 2.

Il convient de distinguer les hémorragies digestives hautes avec ou sans hypertension portale
 

Hémorragies digestives hautes sans hypertension portale

Les hémorragies digestives sans hypertension portale sont très majoritairement liées à la maladie ulcéreuse. La moitié des ulcères se situe dans l’estomac et l’autre moitié dans le duodénum. L’hémorragie digestive ulcéreuse survient fréquemment chez le sujet coronarien ou aux antécédents d’accident vasculaire cérébral traité par aspirine, anti-inflammatoires nons stéroïdiens (AINS) non salicylés, ou antithrombotiques. La maladie ulcéreuse est liée à Helicobacter pylori dans 58 % des cas.
 

Hémorragies digestives hautes avec hypertension portale

Les hémorragies digestives liées à l’hypertension portale sont en rapport avec une rupture de varices œsophagiennes dans 70 % des cas, de varices gastriques dans 20 % des cas, et secondaires à la gastrite d’hypertension portale dans les autres cas.
La répartition en fréquence des causes d’hémorragie digestive haute varie selon l’âge des patients. La proportion d’hémorragie d’origine ulcéreuse augmente avec l’âge (65 % des hémorragies chez les patients de plus de 75 ans contre 40 % chez les plus jeunes). Inversement, la proportion d’hémorragies liées à l’hypertension portale est bien plus importante chez les sujets jeunes (44 % contre seulement 11 % chez les sujets âgés).

En cas d’hémorragie digestive basse, le diagnostic étiologique est difficile : il n’est réalisé que dans 70 % des cas. La diverticulose colique et les angiodysplasies sont les causes les plus fréquentes d’hémorragie digestive basse abondante, suivies des tumeurs colorectales, qui doivent être systématiquement éliminées. Les causes anorectales sont elles aussi fréquentes (deuxième cause d’hémorragie digestive basse) mais rarement à l’origine d’hémorragie abondante). D’autres causes particulièrement graves sont à rechercher en cas de contexte aigu et d’éléments orientant le diagnostic : l’ischémie mésentérique et/ou la colite ischémique chez un patient ayant des antécédents cardiovasculaires dans un contexte de bas débit, de pathologie thrombo­embolique ou d’intervention chirurgicale sur l’aorte abdominale et les colites infectieuses post-antibiotique à Klesbsiella oxytoca.

Les signes cliniques révélant une hémorragie digestive peuvent être liés à la visualisation du saignement extériorisé par le tractus digestif et/ou au retentissement de la spoliation sanguine (tachycardie, hypotension, choc, lipothymie, soif, pâleur). Ainsi, comme mentionné ci-dessus, la survenue d’une hématémèse de sang frais, d’un méléna et/ou d’une hématochézie (émission de sang rouge et noir par l’anus avec présence de caillots) est caractéristique de l’hémorragie digestive haute. Cependant, si cette dernière est abondante et aiguë, certains tableaux inauguraux peuvent être trompeurs (rectorragies) ou aspécifiques (état de choc ou malaise inexpliqué). Ainsi, au cours d’un état de choc hypovolémique inexpliqué, une hémorragie digestive doit systématiquement être recherchée par la réalisation d’un toucher rectal. De plus, l’hémo­ptysie, l’hémorragie bucco-pharyngée et l’épistaxis déglutie ou encore la prise d’un traitement par fer (pouvant colorer les selles) sont des diagnostics différentiels qui doivent être éliminés.
Le diagnostic positif d’hémorragie digestive haute est établi par endoscopie œsogastroduodénale (EOGD) réalisée au plus tard dans les 24 heures suivant l’admission d’un patient suspect d’hémorragie digestive haute. En cas de suspicion de rupture de varices œsophagiennes, ce délai devrait même probablement être raccourci à 12 heures. L’administration d’un prokinétique tel que l’érythromycine (250 mg par voie intraveineuse en 30 min après ECG vérifiant l’absence d’allongement de l’espace QT) avant l’endoscopie œsogastroduodénale améliore la vidange gastrique et facilite l’endo­scopie. Dans l’attente de l’endoscopie œsogastroduodénale, la pose d’une sonde nasogastrique et la réalisation d’un lavage gastrique peut, en cas d’hémorragie digestive haute, permettre de confirmer le diag­nostic, notamment dans un contexte d’anémie aiguë ou de choc hémorragique. Néanmoins, si un liquide de lavage sanglant ou coloré permet d’affirmer le diagnostic, un liquide de lavage clair ne permet pas d’exclure l’hémorragie digestive haute. Ainsi, si la pose d’une sonde nasogastrique n’est pas contre-indiquée, notamment par la suspicion de rupture de varices œsophagiennes, elle n’apparaît pas nécessaire dans la très grande majorité des cas.
En cas d’indisponibilité de l’endoscopie digestive, un scanner abdomino-pelvien avec injection peut permettre de visualiser un saignement actif.

Le diagnostic étiologique d’une hémorragie digestive haute est orienté par l’interrogatoire, qui recherche des éléments d’orientation tels que la prise de médicaments gastrotoxiques, un alcoolisme chronique, une hépatopathie connue, des efforts de vomissements répétés précédant l’hémorragie digestive ou encore une altération de l’état. L’examen clinique recherche des signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire (ictère, ascite, angiomes stellaires), d’hypertension portale (circulation veineuse collatérale abdominale) ou une encéphalopathie hépatique.
En cas d’hémorragie digestive basse, une altération de l’état général, un terrain polyvasculaire, un antécédent de maladie hémorroïdaire, une alternance diarrhée-constipation ou encore une prise récente d’antibiotiques doivent être recherchés à l’interrogatoire. Le diagnostic étiologique d’hémorragie digestive basse grave est réalisé par scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste. En cas de saignement peu abondant, le diagnostic peut être fait par coloscopie sous anesthésie générale. Le rendement de celle-ci est toutefois mauvais si une préparation colique complète ne peut être réalisée avant l’examen. En cas d’échec, la réalisation d’une vidéocapusle peut s’avérer indispensable à la visualisation d’un saignement d’origine grêlique, cependant plus rare et souvent moins grave (en dehors des cas d’ischémie mésentérique).

La gravité potentielle de l’hémorragie digestive est tout d’abord appréciée par l’interrogatoire. Celui-ci doit alors rechercher une prise d’anticoagulants ou d’antiagrégants pouvant aggraver l’hémorragie et des comorbidités associées qui sont un facteur de risque en tant que tel. En cas de cirrhose, le pronostic de l’épisode d’hémorragie digestive est intimement lié à la gravité de la cirrhose. Cette dernière est appréciée par le score de Child-Turcotte-Pugh (tableau 3).
À l’examen physique, une tachycardie (initialement) puis des signes de choc (hypotension artérielle, marbrures, cyanose, troubles de conscience…) sont des signes d’alarme. La réalisation d’un bilan paraclinique peut également être utile à l’évaluation de la gravité : un hémogramme pour juger de l’abondance de l’hémorragie bien qu’une hémoconcentration soit caractéristique à la phase précoce de l’hémorragie aiguë ; un bilan hépatique et le dosage du TP et du facteur V pour évaluer la gravité de la cirrhose ; les dosages de la créatininémie, de la lactatémie, et la réalisation d’un ECG pour apprécier la tolérance des autres organes à l’hémorragie aiguë.
Enfin, certains scores pronostiques comme les scores de Rockall (tableau 4) et de Glasgow-Blatchford (tableau 5) ont été développés afin d’apprécier la gravité des hémorragies digestives. Ils aident à identifier les patients à haut risque de morbidité et de mortalité et à les orienter vers une réanimation/unité de surveillance continue. En cas d’hémorragie digestive ulcéreuse, l’aspect endoscopique de l’ulcère est un autre facteur pronostique important, notamment le caractère actif du saignement. La classification endoscopique de Forrest (tableau 6) permet alors d’apprécier la gravité des lésions et le risque de récidive du saignement.

Il convient en premier lieu de rappeler que l’hémorragie digestive haute est une urgence diagnostique et thérapeutique et que le pronostic vital est potentiellement engagé. Ainsi, une mise en condition adaptée à la gravité clinique du patient est impérative (pose de voie[s] veineuse[s] de bon calibre, monitorage cardio­tensionnel et de la saturation en oxygène, oxygénothérapie [pour une SpO2 > 95 %] et des culots globulaires [CGR] isogroupe isorhésus précocement mis en réserve).
En cas d’état de choc hémorragique, les principes et objectifs réanimatoires fixés par les recommandations formalisées d’experts SFAR-SRLF sur le choc hémorragique doivent être suivis, parmi lesquels :

• tolérer un certain degré d’hypotension artérielle (PAS entre 80 et 90 mmHg, PAM entre 60 et 70 mmHg) afin de minimiser les risques d’aggravation de l’hémorragie ;
• effectuer un remplissage, puis introduire sans tarder de la nora­drénaline en cas de persistance d’une pression artérielle inférieure aux objectifs mentionnés ci-dessus. En effet, un des points particuliers de la réanimation hémodynamique en cas d’hémorragie digestive est l’impact potentiel direct d’une expansion volémique excessive sur l’aggravation de l’hémorragie via une majoration du flux splanchnique ;
• maintenir un taux d’hémoglobine compris entre 7 et 9 g/dL (à adapter aux comorbidités et à la tolérance) ;
• effectuer sans retard le diagnostic et le traitement des troubles de l’hémostase : transfuser le plasma frais congelé (PFC) en association avec les culots globulaires selon un ratio CGR/PFC compris entre 1/2 et 1/1, maintenir la numération plaquettaire au-dessus de 50 G/L et la fibrinogénémie au- dessus de 1,5 g/L.

On rappelle néanmoins qu’en cas d’hypertension portale, c’est la pression portale excessive qui est initialement responsable du saignement et non les troubles de l’hémostase.
Enfin, la protection des voies aériennes doit être assurée en cas de troubles de conscience associés à un risque d’inhalation élevé.

Traitement pharmacologique

Un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) intraveineux à « fortes » doses (bolus de 80 mg, puis 8 mg/h, IVSE) doit être initié sans attendre la confirmation endoscopique du diagnostic de maladie ulcéreuse. Il est poursuivi à ces doses élevées, et le patient maintenu à jeun pendant 72 heures dans la grande majorité des cas. En cas d’ulcère à faible risque de récidive (Forrest III et IIc), le traitement peut cependant être poursuivi à dose « standard » dès la fin de l’endoscopie et l’alimentation réintroduite précocement.
Chez les patients sous antiagrégants plaquettaires, le rapport bénéfice/risque de l’arrêt du traitement antiagrégant plaquettaire doit être discuté. Chez les patients à haut risque cardiovasculaire, le traitement est maintenu devant un risque d’événement indésirable cardiaque majeur multiplié par 3 en cas d’interruption de l’aspirine. En revanche, un traitement par clopidogrel doit être interrompu. L’administration de plaquettes est discutée. Les traitements par anticoagulants sont également arrêtés, notamment en cas de traitement par antivitamine K. Le traitement doit être reversé en urgence par l’administration de complexe prothrombinique humain (PPSB) et de vitamine K conformément aux recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS).

Traitement endoscopique

L’endoscopie digestive haute doit être réalisée en urgence : dans les 12 premières heures en cas de signes de gravité (instabilité hémodynamique, p. ex.), dans les 24 premières heures sinon.
Afin de faciliter le geste endoscopique, celui-ci est :

• précédé d’une injection d’érythromycine afin d’accélérer la vidange gastrique en l’absence de contre-indication (QTc long) ;
• réalisé de préférence sous anesthésie générale chez un patient intubé ventilé. Ceci est indispensable dans toutes les formes graves.

L’endoscopie évalue l’intensité du saignement et son risque de récidive (classification de Forrest). Après visualisation de la cause du saignement, un traitement hémostatique par sclérose adrénalinée et pose de clip ou sclérose adrénalinée et méthode thermique est réalisé en cas de saignement actif ou de visualisation d’un caillot adhérent ou d’un vaisseau.
Une endoscopie de contrôle ne doit pas systématiquement être réalisée. Le délai de réalimentation dépend du risque de récidive : en cas de risque faible (ulcère Forrest III et IIc), elle peut être précoce (24 heures) alors que si le risque est élevé elle sera retardée de 72 heures. En cas d’échec du premier traitement endoscopique, en fonction de la taille de l’ulcère, un second traitement peut être proposé ou le recours à l’artério-embolisation peut permettre d’arrêter le saignement. À l’extrême, rarement, un traitement chirurgical tel qu’une gastrectomie peut être nécessaire.

Traitement pharmacologique

En cas de suspicion d’hémorragie digestive haute liée à l’hyper­tension portale, un traitement vasoconstricteur du système splan­chnique (baissant le débit sanguin portal) par terlipressine IV (en l’absence de coronaropathie), somatostatine IVSE ou octréotide IVSE doit être administré le plus précocement possible (y compris en cas de traitement concomitant par noradrénaline).
Une antibioprophylaxie par céphalosporines de 3^e génération (ou fluoroquinolones en cas d’allergie) est systématiquement instaurée pour une durée de 5 à 7 jours afin de prévenir le risque de sepsis (translocation bactérienne et infection de liquide d’ascite) et de réduire la mortalité de l’épisode d’hémorragie digestive.

Traitement endoscopique

Il constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. L’endo­scopie digestive haute est réalisée dès que possible en cas d’hémorragie massive et dans les 12 heures suivant l’admission dans tous les cas. Comme dans le cadre de l’hémorragie sans hypertension portale, elle doit être précédée d’une injection d’érythromycine (en l’absence de contre-indication) afin de favoriser la vidange gastrique et réalisée de préférence sous anesthésie générale. Le traitement hémostatique per-endo­scopique de la rupture de varices repose sur une ligature élastique en cas de varices œsophagiennes et sur l’obturation à la colle en cas de rupture de varices gastriques. Une fois le traitement per-endoscopique effectué, le traitement vasoactif splanchnique doit être poursuivi pour une durée de trois à cinq jours, puis relayé par un traitement par bêtabloquant non cardiosélectif afin d’éviter qu’un effet rebond de l’hypertension portale ne favorise la récidive hémorragique. En cas de récidive hémorragique précoce, la réalisation d’une dérivation porto- cave intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS pour trans­jugular intrahepatic portosystemic shunt) doit être discutée (v. ci-dessous).

Échec de contrôle du saignement par le traitement endoscopique

En cas d’hémorragie cataclysmique ou de contrôle du saignement impossible par voie endoscopique, une sonde de tamponnement œsophagien (sonde de Blackmore) peut être posée de manière transitoire (car exposant au risque de nécrose de la paroi œsophagienne) dans l’attente d’un autre traitement. Ce dernier peut notamment être la réalisation d’un TIPS afin de diminuer l’hypertension portale. Cependant, une sélection préalable des patients pouvant bénéficier de ce traitement est nécessaire puisqu’il est contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque et d’encéphalopathie

Prophylaxie secondaire

Après un premier épisode d’hémorragie digestive liée à l’hyper­tension portale, la récidive est prévenue par l’instauration d’un traitement par bêtabloquants cardiosélectifs (en l’absence de contre-indication) et la réalisation régulière d’endoscopies digestives hautes afin de réaliser des ligatures élastiques préventives. En cas d’échec de ces mesures prophylactiques, un TIPS peut être proposé en l’absence de contre-indications.

Les hémorragies digestives graves sont rares et 80 % des épisodes d’hémorragie digestive basse aiguë cèdent spontanément. En cas d’hémorragie digestive abondante, un saignement actif, recherché à l’angioscanner abdominopelvien ou à l’artériographie, doit conduire à la réalisation d’une embolisation sélective en première intention. Si aucun saignement actif n’est visualisé mais que l’hémorragie persiste, un traitement hémostatique per endoscopique (rectosigmoïdoscopie et/ou colonoscopie si possible) peut être tenté dans les 12 à 24 premières heures. Ainsi, la prise en charge chirurgicale de l’hémorragie digestive basse est devenue exceptionnelle et doit être évitée autant que possible.
Toutefois, en cas de récidive ou d’échec de l’artério-embolisation et de l’endoscopie, une chirurgie d’hémostase peut être indiquée. Enfin, en cas d’hémorragie d’emblée cataclysmique, un traitement d’emblée chirurgical doit être discuté.