L’hypothyroïdie fruste est définie par l’association d’un taux de TSH élevé et d’un taux normal de T4 libre.
Sa prévalence en France est estimée à 1,9 % pour les femmes et 3,3 % pour les hommes dans l’étude SU.VI.MAX.
Elle n’a généralement pas de répercussion clinique. Il est possible mais non certain que les symptômes qui ont justifié le dosage de la TSH (asthénie, crampes, frilosité, etc.) aient un rapport avec la discrète diminution de la production hormonale. Il a été montré que c’est au-delà de 10 mU/L que les sujets, authentiquement, perçoivent les signes de la carence hormonale. Environ un tiers des hypothyroïdies frustes évoluera vers l’hypothyroïdie patente avec un risque majoré en présence d’anticorps anti-TPO et lorsque le taux de TSH initial est plus élevé. Un autre tiers se normalisera spontanément, c’est pourquoi une augmentation du taux de la TSH doit systématiquement être contrôlée par un nouveau dosage après 2 ou 3 mois, et un minimum d’enquête étiologique est à envisager.
La question de l’indication de traitement substitutif dans cette situation est controversée. En effet, le traitement substitutif est particulièrement simple et relativement peu coûteux. L’enjeu est de savoir si l’hypothyroïdie fruste peut avoir des effets délétères et si l’instauration d’un traitement peut être efficace pour améliorer ou supprimer ces effets. Il a été montré que l’hypothyroïdie fruste au long cours est responsable d’altérations discrètes des performances myocardiques, d’une élévation significative du risque athérogène, vasculaire et coronarien. Celui-ci apparaît surtout évident chez les sujets de moins de 60 ans. L’opportunité de traiter apparaît plus douteuse au-delà de 70 ans. Chez la femme enceinte, l’hypothyroïdie fruste semble s’associer à un risque de fausse couche et d’accouchement prématuré ; elle serait susceptible d’altérer le développement psychomoteur des enfants. Il faut considérer aussi le risque d’évolution de ces formes frustes d’hypothyroïdie vers des hypothyroïdies avérées, particulièrement élevé en cas de positivité des anticorps antithyroïdiens (avec un risque annuel de 4 % d’après l’enquête de Wickham) ou de TSH supérieure à 10 µUI/L. Enfin, il ne faut pas négliger le rôle stimulant de la TSH sur la croissance et la nodulogenèse thyroïdienne chez les patients porteurs de goitre.
La figure 2, ci-dessus, résume les recommandations de prise en charge dans ces circonstances.
Sa prévalence en France est estimée à 1,9 % pour les femmes et 3,3 % pour les hommes dans l’étude SU.VI.MAX.
Elle n’a généralement pas de répercussion clinique. Il est possible mais non certain que les symptômes qui ont justifié le dosage de la TSH (asthénie, crampes, frilosité, etc.) aient un rapport avec la discrète diminution de la production hormonale. Il a été montré que c’est au-delà de 10 mU/L que les sujets, authentiquement, perçoivent les signes de la carence hormonale. Environ un tiers des hypothyroïdies frustes évoluera vers l’hypothyroïdie patente avec un risque majoré en présence d’anticorps anti-TPO et lorsque le taux de TSH initial est plus élevé. Un autre tiers se normalisera spontanément, c’est pourquoi une augmentation du taux de la TSH doit systématiquement être contrôlée par un nouveau dosage après 2 ou 3 mois, et un minimum d’enquête étiologique est à envisager.
La question de l’indication de traitement substitutif dans cette situation est controversée. En effet, le traitement substitutif est particulièrement simple et relativement peu coûteux. L’enjeu est de savoir si l’hypothyroïdie fruste peut avoir des effets délétères et si l’instauration d’un traitement peut être efficace pour améliorer ou supprimer ces effets. Il a été montré que l’hypothyroïdie fruste au long cours est responsable d’altérations discrètes des performances myocardiques, d’une élévation significative du risque athérogène, vasculaire et coronarien. Celui-ci apparaît surtout évident chez les sujets de moins de 60 ans. L’opportunité de traiter apparaît plus douteuse au-delà de 70 ans. Chez la femme enceinte, l’hypothyroïdie fruste semble s’associer à un risque de fausse couche et d’accouchement prématuré ; elle serait susceptible d’altérer le développement psychomoteur des enfants. Il faut considérer aussi le risque d’évolution de ces formes frustes d’hypothyroïdie vers des hypothyroïdies avérées, particulièrement élevé en cas de positivité des anticorps antithyroïdiens (avec un risque annuel de 4 % d’après l’enquête de Wickham) ou de TSH supérieure à 10 µUI/L. Enfin, il ne faut pas négliger le rôle stimulant de la TSH sur la croissance et la nodulogenèse thyroïdienne chez les patients porteurs de goitre.
La figure 2, ci-dessus, résume les recommandations de prise en charge dans ces circonstances.
