Infarctus du myocarde : 5 types différents

L ’infarctus du myocarde, destruction irréversible du muscle cardiaque, peut être dû à une grande variété de mécanismes physiopathologiques (figure).¹

La souffrance myocardique se manifeste par une élévation de la troponine cardiaque I ou T, protéines essentielles du système contractile du cardiomyocyte. L’augmentation de leur taux sanguin traduit spécifiquement la nécrose de la cellule et peut s’accompagner de symptômes cliniques, de façon inconstante. La souffrance peut être aiguë – en cas de hausse initiale suivie d’une baisse de la troponine – ou chronique, ce marqueur restant stable, comme dans l’insuffisance rénale chronique sévère ou la cardiopathie structurelle. Bien qu’une souffrance myocardique soit toujours un signe de gravité, quelle que soit l’étiologie, elle ne témoigne pas nécessairement d’un infarctus du myocarde (IDM).
On parle d’IDM si la souffrance est d’origine ischémique, c’est-à-dire liée à une inadéquation entre le besoin myocardique en oxygène et l’apport sanguin assuré par les coronaires. Manifestation classique, quelle que soit la cause sous-jacente, la douleur thoracique est rétro­sternale (brûlure, poids ou serrement), en barre, irradiant vers l’un ou les 2 bras ou les angles inférieurs de la mâchoire. L’ECG peut alors montrer des modifications du segment ST, sus- ou sous-décalage, un aplatissement, voire la négativation, de l’onde T. Il est parfois normal.
Les Sociétés de cardiologie européenne et nord-américaine, en collaboration avec l’OMS, distinguent 5 types d’infarctus, chacun lié à un mécanisme spécifique.

Il est lié à la survenue d’un thrombus coronaire par rupture ou fissuration d’une plaque d’athérosclérose.
Une obstruction complète induit un syndrome coronaire aigu (SCA) avec sus-décalage du segment ST (ST+).² Cette urgence thérapeutique impose le transfert immédiat vers une structure avec plateau technique de coronarographie pour revascularisation par angioplastie (ou fibrinolyse en l’absence d’imagerie immédiatement disponible). Un anticoagulant (enoxaparine ou héparine non fractionnée) et 2 antiagrégants plaquettaires (aspirine et inhibiteur du récepteur P2Y12, prasugrel ou ticagrélor) doivent également être administrés en urgence, favorisant la désobstruction coronaire.
Un thrombus partiellement obstructif ou à l’origine d’un embole coronaire distal provoque un SCA sans sus-décalage du ST (ST-) mais avec élévation de la troponine. Une coronarographie est requise dans les 24 heures, voire immédiatement en cas de douleur thoracique réfractaire à l’administration de dérivé nitré. Anticoagulant et monothérapie antiplaquettaire sont urgents, alors qu’il est désormais recommandé de décaler l’administration de l’anti-P2Y12 jusqu’à l’angioplastie pour réduire le risque hémorragique.^{3, 4}
Dans la majorité des cas, on implante un stent dit actif, c’est-à-dire recouvert d’un agent prévenant la resténose coronaire. Le risque de thrombose de ce dispositif a considérablement décru avec l’avènement des stents actifs et il est 2 à 3 fois inférieur au taux de récidive (rupture de plaque) à un autre endroit. Les stents nus ne sont plus recommandés étant donné leur probabilité élevée de resténose et d’événement cardiovasculaire grave.
La double thérapie antiplaquettaire doit être maintenue durant 1 an au moins. En cas de faible risque hémorragique (patient jeune, ne prenant pas d’anticoagulant oral) et de risque ischémique important (coronarien récidivant, diabétique, nombreux stents), celle-ci peut être prolongée au-delà de 1 an. Pour les patients sous anticoagulant, notamment oral direct ([AOD], pour FA, valve mécanique, MTEV), il est désormais possible d’interrompre l’aspirine après une courte période, généralement < 15 jours, et de maintenir l’anti-P2Y12 (clopidogrel) en plus de l’AOD.⁵

La baisse de perfusion coronaire est due à une cause locale (spasme, dissection spontanée ou embole coronaire) ou systémique (hypotension ou choc, brady­cardie sévère, insuffisance respiratoire ou anémie sévère) ou à des besoins en oxygène accrus (arythmie soutenue ou hypertension sévère). On parle d’infarctus « fonctionnel », plus fréquent en cas de maladie coronaire athéromateuse sous-jacente. Cet infarctus peut s’accompagner de manifestations clinique et électrique de SCA, y compris de SCA ST(+). Une coronarographie plus ou moins urgente peut s’avérer nécessaire, selon le contexte, afin d’éliminer un thrombus aigu ou de prendre en charge un athérome coronaire révélé à cette occasion. L’urgence : identifier et traiter la cause de l’inadéquation entre besoin et apport en O₂ (correction de l’hypotension ou de l’hypertension, de l’hypoxie, de l’anémie…).

En unité de soins intensifs de cardiologie (USIC), on évalue la circulation coronaire (coronarographie) et l’étendue des dégâts musculaires (échographie et IRM cardiaques). Dans les IDM de type 2, corriger la cause de souffrance ischémique (hypoxie, anémie…) est crucial. Pour le type 1 : reperfusion urgente, associée aux antithrombotiques sus-cités. En outre, en raison de l’athérothrombose sous-jacente, une prévention secondaire agressive s’impose. Elle comporte une statine forte dose (atorvastatine 80 mg/j avec un LDL cible à 0,55 g/L voire 0,4 si récidive), avec Ezetrol dès la prise en charge hospitalière. La gravité et l’étendue de l’athérome peuvent motiver le cardiologue à prescrire un antiPCSK9 : alirocumab, disponible en post-SCA en fonction du LDL résiduel et de la sévérité des atteintes coronaires (patients multitronculaires) et/ou d’autres localisations (AOMI en particulier).
Récemment, la colchicine à faible dose a montré son intérêt : en synergie avec les hypolipémiants, elle stabilise les plaques, d’où une baisse des récidives. Enfin, pour prévenir les complications (insuffisance cardiaque en cas de séquelles importantes), on prescrit des médicaments inhibant le système rénine-angiotensine (IEC, ARA2 et anti- aldostérone), qui luttent contre la fibrose et le remodelage cardiaque.
Les troubles du rythme sont prévenus par un bêtabloquant dont l’utilité est encore d’actualité à la phase hospitalière et au moins durant les 6 premiers mois.
Au-delà, elle est discutable en l’absence de récidive, de séquelles importantes ou d’insuffisance cardiaque. Elle a été évaluée par l’étude ABYSS menée par notre groupe ACTION cœur (www.action-coeur.org) avec le soutien d’un PHRC national.