objectifs
Connaître la prévalence et les agents infectieux. Diagnostiquer les complications et connaître les critères d’hospitalisation ainsi que les traitements des bronchites aiguës, des bronchiolites, des exacerbations de BPCO et des pneumonies communautaires. Connaître le traitement de la pneumonie à pneumocoque.
Connaître la prévalence et les agents infectieux. Diagnostiquer les complications et connaître les critères d’hospitalisation ainsi que les traitements des bronchites aiguës, des bronchiolites, des exacerbations de BPCO et des pneumonies communautaires. Connaître le traitement de la pneumonie à pneumocoque.
Nosographie
Les infections bronchopulmonaires ou infections respiratoires basses de l’adulte et de l’enfant sont l’une des principales causes de morbi-mortalité en France. La survenue de ces infections chez un sujet non exposé aux soins en définit le caractère communautaire. Le site de l’atteinte – bronchique ou parenchymateuse – détermine deux grands cadres nosologiques. Les caractéristiques de l’hôte distinguent les infections respiratoires basses survenant sur poumon sain de celles survenant sur poumon pathologique, et les infections respiratoires basses du sujet immunocompétent de celles du sujet immunodéprimé.
Les infections respiratoires basses communautaires sont ainsi divisées en cinq entités : bronchite aiguë du sujet sain, exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive, bronchiolite du nourrisson, pneumonie aiguë communautaire et pneumonie de l’immunodéprimé.
Nous aborderons successivement la bronchite aiguë du sujet sain et la pneumonie aiguë communautaire. La bronchiolite du nourrisson est traitée dans un focus dédié aux aspects pédiatriques des infections respiratoires basses. La pneumonie de l’immunodéprimé est traitée dans les items 165 et 187. L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive est traitée dans l’item 205.
Les infections respiratoires basses communautaires sont ainsi divisées en cinq entités : bronchite aiguë du sujet sain, exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive, bronchiolite du nourrisson, pneumonie aiguë communautaire et pneumonie de l’immunodéprimé.
Nous aborderons successivement la bronchite aiguë du sujet sain et la pneumonie aiguë communautaire. La bronchiolite du nourrisson est traitée dans un focus dédié aux aspects pédiatriques des infections respiratoires basses. La pneumonie de l’immunodéprimé est traitée dans les items 165 et 187. L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive est traitée dans l’item 205.
Bronchite aiguë du sujet sain
Elle correspond à une inflammation aiguë de l’arbre trachéobronchique et des bronchioles. Cette inflammation est le plus souvent d’origine infectieuse. Les bronchites aiguës d’origine toxique, plus rares, ne sont pas l’objet de ce chapitre.
Épidémiologie
La bronchite aiguë est une infection très fréquente (incidence annuelle de 17 %, soit 10 millions de cas par an en France) survenant essentiellement en hiver. Elle est principalement de cause virale (rhinovirus, virus influenza et para-influenza, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain...). La cause est bactérienne dans moins de 10 % des cas.
Diagnostic
Le diagnostic est clinique. Il repose sur l’association d’une toux plus ou moins productive d’apparition aiguë ou subaiguë sans signe de pneumonie. La fièvre est inconstante. Des râles bronchiques peuvent être présents à l’auscultation. La présence d’une expectoration et son caractère purulent ne témoignent pas d’une cause bactérienne.
Traitement
L’évolution est spontanément favorable. La persistance de la toux au-delà de 3 semaines doit faire rechercher un diagnostic alternatif. La prescription d’antibiotique n’a pas démontré de bénéfice, notamment sur la durée de la toux, et n’est pas recommandée. Les corticoïdes (par voie inhalée ou systémique), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les mucolytiques ne sont pas recommandés.
Pneumonie aiguë communautaire
La pneumonie correspond à une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire d’origine infectieuse. La survenue d’une pneumonie chez un sujet immunocompétent non exposé aux soins définit le caractère communautaire de la pneumonie.
Épidémiologie
La pneumonie aiguë communautaire est une pathologie fréquente. Son incidence annuelle est estimée à 5,6 cas pour 1 000 habitants en France (soit environ 500 000 nouveaux cas par an). Son incidence varie en fonction de l’âge (plus élevée avant 5 ans et après 65 ans) et serait plus élevée dans les pays en voie de développement.
La pneumonie aiguë communautaire est la première cause de décès d’origine infectieuse en France et en Europe. La mortalité est influencée par l’âge, les comorbidités et l’agent pathogène. Elle varie de moins de 1 % (sujet ambulatoire, immunocompétent sans comorbidité) à 50 % (sujet âgé avec comorbidités, admis en réanimation).
Jusqu’à 50 % des patients sont hospitalisés (dont 7,5 à 10 % en réanimation ou soins intensifs). La durée moyenne de séjour est de 13,6 jours. L’impact économique est principalement lié à l’hospitalisation et à la non-reprise de l’activité professionnelle.
Les principaux facteurs de risque de développer une pneumonie aiguë communautaire sont présentés dans letableau 1 .
La pneumonie aiguë communautaire est la première cause de décès d’origine infectieuse en France et en Europe. La mortalité est influencée par l’âge, les comorbidités et l’agent pathogène. Elle varie de moins de 1 % (sujet ambulatoire, immunocompétent sans comorbidité) à 50 % (sujet âgé avec comorbidités, admis en réanimation).
Jusqu’à 50 % des patients sont hospitalisés (dont 7,5 à 10 % en réanimation ou soins intensifs). La durée moyenne de séjour est de 13,6 jours. L’impact économique est principalement lié à l’hospitalisation et à la non-reprise de l’activité professionnelle.
Les principaux facteurs de risque de développer une pneumonie aiguë communautaire sont présentés dans le
Diagnostic
Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire repose sur l’association de signes cliniques et radiologiques.
Clinique
Les signes cliniques associent des signes généraux (asthénie et anorexie), des symptômes respiratoires (toux et expectoration) et des signes physiques (fièvre, tachypnée et râles à l’auscultation). Dans 30 % des cas, l’examen clinique objective des signes témoignant d’un foyer de condensation alvéolaire. Le tableau est moins typique chez le sujet âgé (chute, incontinence, troubles du comportement, troubles digestifs) et chez l’enfant.Imagerie
Radiographie de thorax
L’imagerie thoracique met en évidence un infiltrat alvéolaire ou alvéolo-interstitiel systématisé ou non, éventuellement associé à une pleurésie ;
Scanner thoracique
Le scanner thoracique n’est pas réalisé de manière systématique pour le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire. Il présente cependant un bénéfice diagnostique comparativement à la radiographie seule, notamment chez les patients ayant un tableau clinique et un syndrome inflammatoire biologique en faveur d’une pneumonie aiguë communautaire mais sans foyer à la radiographie de thorax ;
Échographie thoracique
L’échographie pleuro-parenchymateuse permet de diagnostiquer de manière fiable un infiltrat parenchymateux au lit du malade (sensibilité et spécificité supérieures à 90 %).
tableau 2 ).
Biologie
Le bilan biologique est réservé aux patients hospitalisés. Il permet notamment d’évaluer la gravité de la pneumonie (Endoscopie bronchique
L’endoscopie bronchique n’a pas de place dans le bilan diagnostique de première intention d’une pneumonie aiguë communautaire. Elle peut être indiquée dans le cadre du bilan étiologique d’une pneumonie aiguë communautaire grave ou d’une complication.Diagnostic étiologique
Étiologie
La documentation microbiologique n’est obtenue que dans 50 à 60 % des cas avec les tests diagnostiques conventionnels. Le pneumocoque est le premier pathogène impliqué (de 10 à 40 % des pneumonies aiguës communautaires documentées). On retrouve ensuite, avec des incidences variables selon l’âge, les comorbidités, l’exposition antérieure aux antibiotiques et le secteur de prise en charge : Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, les bacilles Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa) et les bactéries intracellulaires (Legionella spp., Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae). Plus récemment, l’utilisation des tests diagnostiques moléculaires a montré que les virus respiratoires sont impliqués dans 30 % des cas, parmi lesquels le rhinovirus, les virus influenza A et B, les virus para-influenza et les Pneumoviridae (métapneumovirus humain et virus respiratoire syncytial).Diagnostic microbiologique
Le diagnostic microbiologique est réservé aux patients nécessitant une hospitalisation. L’intérêt de la documentation microbiologique est individuel (désescalade et ciblage de l’antibiothérapie probabiliste) et collectif (bon usage des antibiotiques, maîtrise de la résistance aux antibiotiques, émergence de la résistance). Les recommandations préconisent la réalisation d’un examen bactériologique des sécrétions respiratoires, d’une paire d’hémocultures, et des antigènes solubles urinaires légionnelle et pneumocoque. La polymerase chain reaction (PCR) multiplex pour recherche de M. pneumoniae, C. pneumoniae et des virus respiratoires peut être utile (notamment en période épidémique automne-hiver). L’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) a une sensibilité de 30 à 60 % pour une spécificité de 50 à 85 %. Les hémocultures sont positives dans 20 à 25 % des cas de pneumonie aiguë communautaire à pneumocoque avec une spécificité supérieure à 95 %. Les antigénuries légionnelle et pneumocoque ont une sensibilité de 50 à 80 % et de 60 à 90 % respectivement, pour une spécificité supérieure à 90 %. Les PCR multiplex sont très performantes pour le diagnostic microbiologique des pneumonies aiguës communautaires, notamment liées aux virus respiratoires. L’imputabilité d’un virus identifié dans les voies aériennes supérieures reste cependant à démontrer pour certains virus.Caractéristiques des agents pathogènes les plus fréquents, formes cliniques
Pneumonie à pneumocoque
Le pneumocoque est un diplocoque Gram positif encapsulé dont le réservoir est le nasopharynx. Il est responsable de 30 % des pneumonies aiguës communautaires et est le premier pathogène responsable de pneumonie aiguë communautaire grave (mortalité de 10 %).
La pneumonie à pneumocoque se manifeste par un tableau de pneumonie franche lobaire aiguë : début brutal et « bruyant », signes extrathoraciques rares (en dehors de la récurrence herpétique labiale). La radiographie de thorax objective une condensation systématisée (tableau 3 ).
Même si 26 % des souches de pneumocoque sont de sensibilité diminuée à la pénicilline en France (PSDP), ces souches restent sensibles à l’amoxicilline à la dose usuellement prescrite au cours de la pneumonie aiguë communautaire (de 80 à 100 mg/kg/j chez l’enfant et 3 g/j chez l’adulte). La résistance aux macrolides est de 24 %. La résistance aux quinolones antipneumococciques (moxifloxacine et lévofloxacine) est très faible en France.
La pneumonie à pneumocoque se manifeste par un tableau de pneumonie franche lobaire aiguë : début brutal et « bruyant », signes extrathoraciques rares (en dehors de la récurrence herpétique labiale). La radiographie de thorax objective une condensation systématisée (
Même si 26 % des souches de pneumocoque sont de sensibilité diminuée à la pénicilline en France (PSDP), ces souches restent sensibles à l’amoxicilline à la dose usuellement prescrite au cours de la pneumonie aiguë communautaire (de 80 à 100 mg/kg/j chez l’enfant et 3 g/j chez l’adulte). La résistance aux macrolides est de 24 %. La résistance aux quinolones antipneumococciques (moxifloxacine et lévofloxacine) est très faible en France.
Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae : pneumonie atypique
M. pneumoniae est une petite bactérie dépourvue de paroi. Elle se transmet de personne à personne par voie aérienne et peut être responsable de cas groupés (milieu familial ou scolaire). Elle touche de manière préférentielle le sujet jeune (5-20 ans). Les pneumonies à M. pneumoniae sont rarement sévères (mortalité < 2 %).
M. pneumoniae ne pousse pas sur milieu usuel. Le diagnostic repose sur la PCR ou la sérologie.
Le tableau clinique est caractérisé par une évolution « traînante » (3-4 semaines) et des signes « peu bruyants ». Des signes extrathoraciques peuvent être associés : éruption cutanée, manifestations neurologiques ou cardiaques. Une anémie hémolytique en rapport avec la présence d’agglutines froides peut être observée. La radiographie de thorax objective des opacités multifocales (tableau 3 ).
C. pneumoniae est une bactérie strictement intracellulaire. Elle est responsable d’infections respiratoires bénignes et est probablement le plus souvent non diagnostiquée.
L’absence de paroi rend le mycoplasme naturellement résistant aux pénicillines.
M. pneumoniae et C. pneumoniae sont sensibles aux macrolides et aux fluoroquinolones.
M. pneumoniae ne pousse pas sur milieu usuel. Le diagnostic repose sur la PCR ou la sérologie.
Le tableau clinique est caractérisé par une évolution « traînante » (3-4 semaines) et des signes « peu bruyants ». Des signes extrathoraciques peuvent être associés : éruption cutanée, manifestations neurologiques ou cardiaques. Une anémie hémolytique en rapport avec la présence d’agglutines froides peut être observée. La radiographie de thorax objective des opacités multifocales (
C. pneumoniae est une bactérie strictement intracellulaire. Elle est responsable d’infections respiratoires bénignes et est probablement le plus souvent non diagnostiquée.
L’absence de paroi rend le mycoplasme naturellement résistant aux pénicillines.
M. pneumoniae et C. pneumoniae sont sensibles aux macrolides et aux fluoroquinolones.
Pneumonie à Legionella pneumophila
L. pneumophila est un bacille Gram négatif intracellulaire. Parmi les 15 sérogroupes décrits, le sérogroupe 1 est à l’origine de plus de 90 % des cas de légionellose chez l’homme. La contamination est aérienne par aérosolisation de gouttelettes d’eau contaminée. Le réservoir est hydrique (réseau d’eau chaude, tours aéroréfrigérantes). L. pneumophila est source d’épidémies locales pouvant être importantes. Il n’y a pas de transmission interhumaine. La proportion des légionelloses parmi les pneumonies aiguës communautaires est faible (0,5-7,2 %), mais la mortalité est de 11 %. Ceci justifie la prise en compte systématique de la légionellose dans l’antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires graves.
Le tableau clinique est rapidement progressif et « bruyant ». Les atteintes extrathoraciques sont fréquentes : neurologique, rénale, digestive (douleur abdominale, cytolyse hépatique) et musculaire (myalgies, élévation des CK). La radiographie de thorax objective des condensations systématisées, uni- ou multifocales (tableau 3 ).
L’antigénurie légionnelle permet le diagnostic des infections à L. pneumophila du sérogroupe 1. Elle se positive deux à trois jours après l’apparition des signes cliniques. Sa positivité n’est pas affectée par une antibiothérapie préalable et persiste en moyenne 2 mois après l’infection. La culture sur milieu spécifique permet, par l’identification de la souche, le diagnostic et l’enquête épidémiologique. En cas d’hospitalisation et de suspicion clinique élevée, sa réalisation est fortement recommandée, et ce quel que soit le résultat de l’antigénurie. À l’avenir, des techniques de biologie moléculaire (PCR) pourraient être d’utilisation courante pour le diagnostic de légionellose. Le diagnostic sérologique rétrospectif est peu utilisé.
La déclaration des cas de légionellose à l’Agence régionale de santé est obligatoire.
L. pneumophila est sensible aux quinolones, aux macrolides et à la rifampicine. L. pneumophila est naturellement résistante aux bêtalactamines.
Le tableau clinique est rapidement progressif et « bruyant ». Les atteintes extrathoraciques sont fréquentes : neurologique, rénale, digestive (douleur abdominale, cytolyse hépatique) et musculaire (myalgies, élévation des CK). La radiographie de thorax objective des condensations systématisées, uni- ou multifocales (
L’antigénurie légionnelle permet le diagnostic des infections à L. pneumophila du sérogroupe 1. Elle se positive deux à trois jours après l’apparition des signes cliniques. Sa positivité n’est pas affectée par une antibiothérapie préalable et persiste en moyenne 2 mois après l’infection. La culture sur milieu spécifique permet, par l’identification de la souche, le diagnostic et l’enquête épidémiologique. En cas d’hospitalisation et de suspicion clinique élevée, sa réalisation est fortement recommandée, et ce quel que soit le résultat de l’antigénurie. À l’avenir, des techniques de biologie moléculaire (PCR) pourraient être d’utilisation courante pour le diagnostic de légionellose. Le diagnostic sérologique rétrospectif est peu utilisé.
La déclaration des cas de légionellose à l’Agence régionale de santé est obligatoire.
L. pneumophila est sensible aux quinolones, aux macrolides et à la rifampicine. L. pneumophila est naturellement résistante aux bêtalactamines.
Pneumonie virale
Les principaux virus responsables de pneumonie sont les virus influenza A et B, les virus para-influenza, les Pneumoviridae (métapneumovirus humain et virus respiratoire syncytial) et le rhinovirus. Leur transmission est interhumaine. Leur distribution est saisonnière (épidémie). Le tableau clinique associe classiquement des signes respiratoires et un syndrome pseudogrippal.
Les virus influenza sont responsables de la pneumonie grippale. Ce sont des virus à ARN dont les caractères antigéniques permettent de les classer en trois types A, B et C. Seuls les types A et B causent des épidémies. Le type A, majoritaire, est divisé en sous-types en fonction des différences antigéniques de l’hémagglutinine (H) et de la neuraminidase (N). Leur transmission est interhumaine et s’effectue essentiellement par voie respiratoire même si la transmission par contact direct ou indirect est possible. L’évolution progressive et permanente des antigènes de surface (glissement antigénique) est responsable des épidémies saisonnières. Un changement antigénique brusque et complet d’au moins une hémagglutinine (cassure antigénique) est responsable de pandémie.
Le tableau clinique se caractérise par une fièvre élevée réalisant parfois le « V grippal » (début brutal, diminution au 2e jour puis réascension au 3e ou 4e jour). Les atteintes extrarespiratoires sont rares : neurologique (méningite, méningo-encéphalite), cardiaque (myocardite, péricardite) ou musculaire (myosite chez l’enfant).
La pneumonie grippale ne doit pas être confondue avec une grippe secondairement compliquée (surinfection bactérienne). Dans ce cas, la pneumonie apparaît classiquement 5 à 7 jours après le début des symptômes grippaux dont elle se distingue par une amélioration clinique entre le 2e et le 5e jour.
Les virus influenza sont responsables de la pneumonie grippale. Ce sont des virus à ARN dont les caractères antigéniques permettent de les classer en trois types A, B et C. Seuls les types A et B causent des épidémies. Le type A, majoritaire, est divisé en sous-types en fonction des différences antigéniques de l’hémagglutinine (H) et de la neuraminidase (N). Leur transmission est interhumaine et s’effectue essentiellement par voie respiratoire même si la transmission par contact direct ou indirect est possible. L’évolution progressive et permanente des antigènes de surface (glissement antigénique) est responsable des épidémies saisonnières. Un changement antigénique brusque et complet d’au moins une hémagglutinine (cassure antigénique) est responsable de pandémie.
Le tableau clinique se caractérise par une fièvre élevée réalisant parfois le « V grippal » (début brutal, diminution au 2e jour puis réascension au 3e ou 4e jour). Les atteintes extrarespiratoires sont rares : neurologique (méningite, méningo-encéphalite), cardiaque (myocardite, péricardite) ou musculaire (myosite chez l’enfant).
La pneumonie grippale ne doit pas être confondue avec une grippe secondairement compliquée (surinfection bactérienne). Dans ce cas, la pneumonie apparaît classiquement 5 à 7 jours après le début des symptômes grippaux dont elle se distingue par une amélioration clinique entre le 2e et le 5e jour.
Pneumonie à Staphyloccus aureus
S. aureus sécréteur de la leucocidine de Panton-Valentine : la pneumonie à S. aureus complique volontiers une pneumonie virale. Les souches sécrétrices de la leucocidine de Panton-Valentine (toxine PLV) sont à l’origine de pneumonies nécrosantes sévères. La pneumonie à S. aureus sécréteur de PVL doit être évoquée devant une pneumonie grave associée à une hémoptysie et à une leuconeutropénie en période d’épidémie de virose respiratoire.
Staphylococcie pleuropulmonaire du nourrisson : elle correspond à une forme grave de pneumonie à S. aureus et touche le nourrisson. La polypnée intense contraste avec des signes d’auscultation pauvre. Les images sont très changeantes d’un jour à l’autre sur la radiographie de thorax : infiltrat pommelé multiple, bulles, abcès, épanchement pleural.
Staphylococcie pleuropulmonaire du nourrisson : elle correspond à une forme grave de pneumonie à S. aureus et touche le nourrisson. La polypnée intense contraste avec des signes d’auscultation pauvre. Les images sont très changeantes d’un jour à l’autre sur la radiographie de thorax : infiltrat pommelé multiple, bulles, abcès, épanchement pleural.
Pneumopathie d’inhalation : pneumonie plurimicrobienne à flore ORL et digestive
La pneumopathie d’inhalation est favorisée par des troubles de la déglutition, une atteinte des fonctions supérieures, une tumeur des voies aériennes supérieures ou un reflux gastro-œsophagien. Certains ne la considèrent pas comme faisant partie du cadre nosologique de pneumonie aiguë communautaire. La pneumopathie d’inhalation survient habituellement chez les sujets âgés. Pour des raisons anatomiques, le lobe inférieur droit est le plus fréquemment atteint. La documentation est généralement polymicrobienne : flore ORL et digestive (streptocoques oraux, entérobactéries). Les bactéries anaérobies sont rarement mises en évidence.
Pneumonie tuberculeuse
C'est une forme rare mais grave de tuberculose pulmonaire. Le contexte socio-économique et l’évolution non favorable d’une pneumonie aiguë communautaire sous antibiothérapie classique doivent faire évoquer le diagnostic. La pneumonie tuberculeuse est généralement riche en bacille de Koch.
Complications
Complications générales
Décompensation d’une comorbidité
La pneumonie peut être à l’origine d’une décompensation d’une cardiopathie, d’une insuffisance rénale chronique ou d’un diabète sucré. Chez le sujet âgé comorbide, la décompensation d’une comorbidité peut révéler la pneumonie aiguë communautaire.
Choc septique
La pneumonie aiguë communautaire est l’une des principales étiologies de choc septique.
Complication infectieuse à distance
La pneumonie aiguë communautaire peut être à l’origine d’emboles septiques à distance.
Complications respiratoires
Anatomique
De manière générale, ces complications doivent être évoquées en cas d’évolution non favorable d’une pneumonie aiguë communautaire sous traitement bien conduit.
La pleurésie parapneumonique est une pleurésie exsudative. On distingue la pleurésie parapneumonique simple, la pleurésie parapneumonique compliquée et la pleurésie purulente (empyème pleural) [tableau 4]. Ces trois entités correspondent aux trois phases de l’évolution naturelle d’une pleurésie parapneumonique : exsudative, fibrino-purulente et organisée.
Une pleurésie doit être évoquée en présence de signes cliniques évocateurs. Outre la radiographie de thorax, le scanner thoracique et l’échographie pleurale sont des examens de choix pour diagnostiquer et caractériser la pleurésie. La ponction pleurale doit être systématique.
L'abcès pulmonaire : la radiographie et le scanner thoracique permettent d’en faire le diagnostic. Ils ne doivent pas être confondus avec une autre lésion parenchymateuse (possiblement surinfectée) : cancer bronchopulmonaire excavé, infarctus pulmonaire, atteinte pulmonaire d’une vascularite...
L'obstacle endobronchique, « pneumonie de rétention », est une forme clinique de pneumonie aiguë communautaire qui survient préférentiellement chez l’enfant ou le sujet âgé. Elle doit être évoquée en cas de trouble de ventilation associé à la pneumonie ou de pneumonie récidivant dans le même territoire. Le diagnostic est confirmé par une endoscopie bronchique.
L'atélectasie : peut venir compliquer la pneumonie aiguë communautaire au cours de son évolution.
La pleurésie parapneumonique est une pleurésie exsudative. On distingue la pleurésie parapneumonique simple, la pleurésie parapneumonique compliquée et la pleurésie purulente (empyème pleural) [tableau 4]. Ces trois entités correspondent aux trois phases de l’évolution naturelle d’une pleurésie parapneumonique : exsudative, fibrino-purulente et organisée.
Une pleurésie doit être évoquée en présence de signes cliniques évocateurs. Outre la radiographie de thorax, le scanner thoracique et l’échographie pleurale sont des examens de choix pour diagnostiquer et caractériser la pleurésie. La ponction pleurale doit être systématique.
L'abcès pulmonaire : la radiographie et le scanner thoracique permettent d’en faire le diagnostic. Ils ne doivent pas être confondus avec une autre lésion parenchymateuse (possiblement surinfectée) : cancer bronchopulmonaire excavé, infarctus pulmonaire, atteinte pulmonaire d’une vascularite...
L'obstacle endobronchique, « pneumonie de rétention », est une forme clinique de pneumonie aiguë communautaire qui survient préférentiellement chez l’enfant ou le sujet âgé. Elle doit être évoquée en cas de trouble de ventilation associé à la pneumonie ou de pneumonie récidivant dans le même territoire. Le diagnostic est confirmé par une endoscopie bronchique.
L'atélectasie : peut venir compliquer la pneumonie aiguë communautaire au cours de son évolution.
Fonctionnelle
La pneumonie aiguë communautaire est une des premières étiologies d’insuffisance respiratoire aiguë et de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Prise en charge
Évaluation de la gravité et secteur de prise en charge
L’évaluation de la gravité est la première étape de la prise en charge d’une pneumonie aiguë communautaire. Elle conditionne l’orientation du patient dans le système de santé, dont dépendent la réalisation de certains examens paracliniques et les modalités de l’antibiothérapie initiale, ainsi que le pronostic.L’évaluation de la gravité initiale d’une pneumonie aiguë communautaire est fondée sur un examen clinique rigoureux, à la recherche de signes de défaillance respiratoire, hémodynamique, rénale ou neurologique. De nombreux scores de gravité et modèles pronostiques ont été développés. Ils ne doivent en aucun cas se substituer au jugement du clinicien. Le score CRB 65 est bien validé. Il est simple d’utilisation en pratique courante (
La décision d’hospitalisation et du secteur hospitalier de prise en charge (salle ou réanimation) tient compte de la gravité de la pneumonie aiguë communautaire, du risque de décompensation d’une comorbidité et de la capacité à mener à bien le traitement en ambulatoire (
Prise en charge thérapeutique
Antibiothérapie
L’antibiothérapie initiale est conditionnée par la gravité de la pneumonie, le terrain et la connaissance de l’épidémiologie des pneumonies aiguës communautaires. Elle doit être administrée le plus précocement possible dès le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire suspecté cliniquement. Le choix des molécules doit cibler les bactéries les plus fréquemment impliquées. Du fait de sa fréquence et de sa gravité potentielle, le pneumocoque doit systématiquement être couvert (hors pneumonie aiguë communautaire supposée à germe atypique du sujet jeune ambulatoire). Les céphalosporines orales, les cyclines et le cotrimoxazole ont une activité insuffisante sur le pneumocoque et ne doivent pas être utilisés.
S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A doivent être envisagés en cas de pneumonie aiguë communautaire survenant dans un contexte grippal.
La légionnelle doit systématiquement être couverte en cas de pneumonie aiguë communautaire grave.
Les schémas d’antibiothérapie probabiliste recommandés dans la pneumonie aiguë communautaire en fonction du terrain et du secteur de prise en charge sont synthétisés dans letableau 6 .
S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A doivent être envisagés en cas de pneumonie aiguë communautaire survenant dans un contexte grippal.
La légionnelle doit systématiquement être couverte en cas de pneumonie aiguë communautaire grave.
Les schémas d’antibiothérapie probabiliste recommandés dans la pneumonie aiguë communautaire en fonction du terrain et du secteur de prise en charge sont synthétisés dans le
Traitement de la légionellose
L’antibiothérapie dépend de la gravité de la légionellose et du terrain sous-jacent (tableau 7 ).
Oseltamivir
L’oseltamivir peut être prescrit chez les patients hospitalisés pour une grippe. L’oseltamivir réduit la durée des symptômes en cas d’infection à virus influenza.
Traitements n’ayant pas leur place
La corticothérapie systémique n’est actuellement pas recommandée dans le traitement de la pneumonie aiguë communautaire. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens favorisent la survenue de complications, notamment pleurales. Ils n’ont aucune place dans le traitement de la pneumonie aiguë communautaire.
L’évolution est considérée favorable en cas de régression des signes cliniques de pneumonie aiguë communautaire. Des critères de « stabilité clinique » ont été proposés : fréquence respiratoire ≤ 24/min, oxymétrie de pouls ≥ 90 %, fréquence cardiaque ≤ 100 batt/min, pression artérielle systolique ≥ 90 mmHg, et température ≤ 37,8 °C. La régression des signes radiologiques est plus lente et peut prendre plusieurs semaines. En cas d’évolution favorable, le relais d’une antibiothérapie initiale administrée par voie intraveineuse par une antibiothérapie per os doit être envisagé.
Dans cette situation, la recherche d’une cause à l’échec de l’antibiothérapie initiale est impérative, et l’élargissement du spectre de l’antibiothérapie doit être considéré après avoir réalisé éventuellement de nouveaux prélèvements microbiologiques.
Réévaluation clinique
L’antibiothérapie probabiliste doit systématiquement être réévaluée 48 à 72 heures après son initiation. Elle doit être adaptée à la documentation microbiologique.L’évolution est considérée favorable en cas de régression des signes cliniques de pneumonie aiguë communautaire. Des critères de « stabilité clinique » ont été proposés : fréquence respiratoire ≤ 24/min, oxymétrie de pouls ≥ 90 %, fréquence cardiaque ≤ 100 batt/min, pression artérielle systolique ≥ 90 mmHg, et température ≤ 37,8 °C. La régression des signes radiologiques est plus lente et peut prendre plusieurs semaines. En cas d’évolution favorable, le relais d’une antibiothérapie initiale administrée par voie intraveineuse par une antibiothérapie per os doit être envisagé.
Prise en charge des échecs thérapeutiques et des formes compliquées
L’évolution est considérée défavorable en cas de persistance ou d’aggravation des signes de pneumonie aiguë communautaire, ou de survenue de complications.Dans cette situation, la recherche d’une cause à l’échec de l’antibiothérapie initiale est impérative, et l’élargissement du spectre de l’antibiothérapie doit être considéré après avoir réalisé éventuellement de nouveaux prélèvements microbiologiques.
Pneumonie aiguë communautaire compliquée
Pleurésie parapneumonique compliquée, pleurésie purulente : l’antibiothérapie initiale probabiliste doit être efficace sur les anaérobies, S. pneumoniae et Streptococcus spp. Par conséquent, l’association d’une bêtalactamine à un inhibiteur debêtalactamase (acide clavulanique) ou d’un nitro-imidazolé (métronidazole) est recommandée en première intention. Un traitement local doit y être systématiquement associé. Il comprend l’évacuation de la pleurésie (drainage pleural, ponctions itératives, thoracoscopie) et la kinésithérapie pleurale.
Abcès pulmonaire : l’antibiothérapie initiale probabiliste est similaire à celle de la pleurésie parapneumonique compliquée. Un traitement local pouvant faire appel à la radiologie interventionnelle ou la chirurgie peut y être associé.
Obstacle endobronchique : l’élimination de l’obstacle endobronchique est un préalable à la guérison de la pneumonie aiguë communautaire (indication à réaliser une fibroscopie bronchique).
Abcès pulmonaire : l’antibiothérapie initiale probabiliste est similaire à celle de la pleurésie parapneumonique compliquée. Un traitement local pouvant faire appel à la radiologie interventionnelle ou la chirurgie peut y être associé.
Obstacle endobronchique : l’élimination de l’obstacle endobronchique est un préalable à la guérison de la pneumonie aiguë communautaire (indication à réaliser une fibroscopie bronchique).
Antibiothérapie inadaptée
Il convient de rechercher une mauvaise observance du traitement, un problème de pharmacocinétique (mauvaise absorption, patient obèse, troisième secteur...) et une bactérie non sensible à l’antibiothérapie probabiliste.
Erreur diagnostique
Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire doit être remis en cause : il ne s’agit pas ou pas uniquement d’une infection du parenchyme pulmonaire.
Chez les patients hospitalisés, la cinétique de décroissance de la procalcitonine peut être utilisée pour guider la durée de l’antibiothérapie.
Durée de traitement
La durée de l’antibiothérapie ne doit pas excéder 7 jours en cas d’évolution favorable, y compris en cas de pneumonie bactériémique. Les pneumonies aiguës communautaires documentées à S. aureus ou P. aeruginosa doivent être traitées plus longtemps (15 jours).Chez les patients hospitalisés, la cinétique de décroissance de la procalcitonine peut être utilisée pour guider la durée de l’antibiothérapie.
Prévention
Les mesures de prévention reposent sur la vaccination antigrippale et la vaccination antipneumococcique.
La vaccination antigrippale est recommandée chez toutes les personnes âgées de plus de 65 ans, les femmes enceintes et les personnes âgées de plus de 6 mois présentant certaines comorbidités, notamment cardiorespiratoires.
La vaccination antipneumococcique est recommandée pour l’ensemble des enfants de moins de 2 ans et à partir de l’âge de 2 ans en cas de risque élevé d’infection sévère à pneumocoque (v. item 143).
La prévention des pneumonies aiguës communautaires comprend également la déclaration obligatoire des cas de légionellose. •
La vaccination antigrippale est recommandée chez toutes les personnes âgées de plus de 65 ans, les femmes enceintes et les personnes âgées de plus de 6 mois présentant certaines comorbidités, notamment cardiorespiratoires.
La vaccination antipneumococcique est recommandée pour l’ensemble des enfants de moins de 2 ans et à partir de l’âge de 2 ans en cas de risque élevé d’infection sévère à pneumocoque (v. item 143).
La prévention des pneumonies aiguës communautaires comprend également la déclaration obligatoire des cas de légionellose. •
Points forts
Infections bronchopulmonaires communautaires
POINTS FORTS À RETENIR
La bronchite aiguë du sujet sain est dans la grande majorité des cas d’origine virale et d’évolution spontanément favorable.
Le pneumocoque est le premier pathogène responsable de pneumonie aiguë communautaire.
Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire est clinico-radiologique.
L’évaluation initiale de la gravité de la pneumonie aiguë communautaire conditionne le secteur de prise en charge et les modalités de l’antibiothérapie initiale.
L’antibiothérapie de la pneumonie aiguë communautaire est probabiliste, précoce et réévaluée 48 à 72 heures après son initiation.
Encadrés
