Une IRM médullaire est réalisée en urgence, mettant en évidence une anomalie de signal centromédullaire étendue de T4 à T6 en hypersignal T2 – réalisant un aspect en « œil de hibou » –, avec une restriction en diffusion et sans prise de contraste après injection de gadolinium (fig. 1).
Le bilan étiologique est complété par une IRM cérébro-orbitaire, à la recherche d’anomalies évocatrices de sclérose en plaques ou de neuromyélite optique, revenue sans anomalie. L’examen ophtalmologique est également normal, ainsi que l’analyse du liquide cérébrospinal.
Une IRM de contrôle est réalisée à J20, montrant une évolution de la myélite vers une cavitation avec atrophie médullaire (fig. 2).
L’installation brutale du déficit, l’absence d’anomalies associées et l’aspect radiologique sur les IRM initiale et de contrôle permettent d’évoquer une origine ischémique de cette myélite du territoire spinal antérieur.
Les infarctus artériels médullaires sont rares et représentent environ 5 à 8 % des myélopathies aiguës, et moins de 1 % des accidents vasculaires cérébraux. L’ischémie dans le territoire de l’artère spinale antérieure est la plus fréquente et se manifeste par des infarctus dorsolombaires.
Les symptômes s’installent brutalement, souvent en moins d’une heure, avec une paraparésie ou une paraplégie, un niveau sensitif et un respect de la sensibilité profonde, associés à des douleurs rachidiennes et des troubles sphinctériens.1
Le diagnostic d’ischémie médullaire reste difficile à poser avec une IRM à l’aspect souvent normal de la moelle épinière sur les séquences T1 et T2. Si le tableau clinique évoque la possibilité d’une ischémie, les séquences de diffusion doivent compléter le bilan IRM. Les résultats de l’IRM de diffusion demeurent cependant aléatoires en raison d’une qualité d’image souvent insuffisante. Le contrôle IRM réalisé après vingt-quatre à quarante-huit heures confirme le diagnostic en visualisant un signal hyperintense en T2 de topographie centromédullaire de part et d’autre de la ligne médiane, correspondant au territoire de l’artère spinale antérieure (image en « œil de serpent » ou en « œil de hibou »). Au-delà de quarante-huit heures, l’IRM peut visualiser un effet de masse, et une prise de contraste est souvent observée. À la phase séquellaire, il est classique de noter une atrophie médullaire avec de petites cavitations intramédullaires de part et d’autre de la ligne médiane.1
Le traitement repose essentiellement sur la prévention des complications thromboemboliques, la prise en charge de l’œdème spinal, la rééducation fonctionnelle, avec parfois le recours à la plasmaphérèse.2
2. AbdelRazek MA, Mowla A, Farooq S, et al. Fibrocartilaginous embolism: a comprehensive review of an under-studied cause of spinal cord infarction and proposed diagnostic criteria. J Spinal Cord Med 2016;39(2):146-54.
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