Lumière sur la dépression saisonnière

Décrit pour la 1^re fois par l’Américain Rosenthal en 1984 sous l’acronyme humoristique SAD (pour Seasonal Affective Disorder), le trouble affectif saisonnier (TAS) fait depuis partie du sous-groupe des troubles dépressifs récurrents ou récidivants.¹

Le TAS est universel, intergénérationnel (observé chez l’enfant comme chez le sujet âgé) et transculturel. Il affecterait 1 à 3 % de la population avec des taux pouvant aller jusqu’à 30 % pour les formes plus bénignes. La dépression saisonnière représenterait ainsi 15 % des troubles de l’humeur.² Dans une étude menée auprès de patients consultant leur médecin traitant l’hiver, près de 1 sur 10 avait une dépression saisonnière.^3.
Pathologie plutôt féminine avec un sex ratio d’environ 3 pour 1, sa prévalence connait un pic entre 30 et 35 ans, puis diminue progressivement jusqu’à la cinquantaine où elle se stabilise. Elle augmente avec la latitude à mesure que l’on monte vers le nord, pouvant toucher jusqu’à 1 personne sur 2 dans les pays scandinaves ou au nord du Canada.²

Le DSM-5 reconnaît les troubles dépressifs « avec caractère saisonnier » sous réserve de l’existence d’une relation temporelle régulière entre la survenue des épisodes et une période de l’année. Pour l’OMS (CIM-10), le « trouble dépressif saisonnier » prend place au sein des troubles dépressifs récurrents (F33).
Le diagnostic requiert plusieurs épisodes du même type au cours des dernières années, confirmant la présence d’une relation temporelle saisonnière. Dans les 2 classifications, ils sont nettement plus nombreux que les épisodes non saisonniers au cours de la vie entière du sujet.
Le caractère saisonnier peut s’appliquer à une dépression au cours d’un trouble bipolaire. Il semblerait même que le TAS soit surreprésenté chez ces patients, en lien avec des anomalies du rythme circadien, y compris en période intercritique (sensibilité aux changements de rythme et association entre les troubles bipolaires et des gènes impliqués dans les rythmes circadiens entre autres).⁴

Cliniquement, la symptomatologie est proche de celle d’un épisode dépressif classique en dehors de quelques symptômes plus spécifiques tels qu’une aggravation vespérale de la tristesse et de l’asthénie, un ralentissement psychique prédominant sur le versant moteur et surtout des atypies : hypersomnie, hyperphagie avec une appétence particulière pour les hydrates de carbone et prise de poids.⁵
C’est l’évolution saisonnière typique qui est évocatrice : début de l’épisode en automne, dès que la durée du jour diminue, suivi d’une amélioration spontanée au printemps ; caractère récidivant des troubles d’une année à l’autre selon la même saisonnalité.
Durant l’hiver, le trouble génère une altération de la qualité de vie mais aussi des difficultés dans les relations interpersonnelles et socioprofessionnelles.
En médecine générale, on peut le dépister avec l’outil SPAQ (Seasonal Pattern Assessment Questionnaire ; tableau), autoquestionnaire simple et rapide.
Une forme subsyndromique, appelée par certains « blues de l’hiver », est caractérisée par une saisonnalité marquée, avec apparition au cours de l’hiver d’une dysphorie sans réelle tristesse de l’humeur, associée à un mal-être général, une fatigabilité et une perte d’énergie et/ou des symptômes atypiques. Bien que moins grave et invalidante que la dépression saisonnière, ce trouble ne doit pas être négligé pouvant être source d’un handicap social et professionnel significatif.

C’est le raccourcissement de la durée du jour en automne et en hiver qui serait responsable des symptômes. Rappelons que l’alternance jour/nuit permet de synchroniser nos rythmes biologiques en agissant sur la fabrication et la sécrétion nocturne de mélatonine, via le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus.
En hiver, les personnes dont l’horloge interne est fragile ou dysfonctionnelle sont plus sensibles au raccourcissement de cette photopériode et n’arrivent pas à resynchroniser leurs rythmes endogènes avec l’environnement. La sécrétion de mélatonine par la glande pinéale est décalée, plus précoce pendant la nuit, générant un retard de phase de nos rythmes internes par rapport à l’environnement. La variation saisonnière des taux de sérotonine peut participer à l’étiopathogénie du TAS. Plusieurs travaux évoquent l’implication de facteurs d’origine génétique, les fameux gènes CLOCK.⁴

Particulièrement efficace et bien tolérée, la luminothérapie a montré une efficacité supérieure à 70 % (séances quotidiennes – 10 000 lux pendant 30 minutes – durant 2 semaines).⁶ Le principe est simple : administrer une lumière blanche de forte intensité afin de corriger le décalage du rythme de sécrétion de la mélatonine. Pour cela, on propose une cure de 2 semaines avec une exposition quotidienne matinale (entre 6 et 9 heures le matin) via une lampe spécifique diffusant une lumière blanche respectant le spectre lumineux (naturel) et filtrée en UV. La durée d’exposition quotidienne, exprimée en lux, est proportionnelle à l’intensité lumineuse : 30 minutes si la lampe diffuse 10 000 lux, 1 heure pour 5 000 lux et 2 heures avec 2 500 lux.
Sa quasi-absence de contre-indications (porphyrie cutanée ou photo-allergie sévère) et d’interactions pharmacologiques en dehors des molécules photosensibilisantes (chloroquine, phénothiazines, psoralènes ou lithium), sa rapidité d’action avec une amélioration dès les premiers jours d’exposition, ainsi que le maintien de l’efficacité à distance de la cure en font un traitement de choix.⁷
Autre avantage : sa relative innocuité, notamment en comparaison aux antidépresseurs. Ses effets secondaires sont rares, apparaissent dès les premiers jours de cure et s’amendent généralement en 2 à 4 jours. Ils entraînent très rarement l’arrêt du traitement, d’autant qu’ils sont le plus souvent d’intensité modérée et cèdent lorsque l’on diminue la « dose lumineuse » quotidienne. Les plus fréquents : céphalées et troubles visuels à type de fatigue et tension oculaires, éblouissements et plus rarement vision brouillée. Aucune toxicité oculaire à long terme n’a été constatée.
En dehors du classique écran lumineux, on peut proposer un casque ou des lunettes équipées de LED : la proximité entre source lumineuse et rétine conduit à réduire les intensités lumineuses. Autre technique, un simulateur d’aube, utilisé comme réveil, diffusant une lumière progressivement croissante. Malheureusement son efficacité n’est pas encore démontrée.
Les antidépresseurs ou la stimulation magnétique transcrânienne, sont également efficaces sur le TAS mais les contraintes sont plus importantes et la spécificité moindre.
Le TAS étant un trouble récurrent d’une année sur l’autre, le patient est informé de la nécessité de réaliser une nouvelle cure de luminothérapie à l’apparition des premiers symptômes à l’automne si ce traitement s’est avéré efficace précédemment.
Une prophylaxie peut être proposée (mêmes modalités que la luminothérapie classique) si les symptômes apparaissent chaque année à la même période. Cette éventualité est cependant relativement rare, les conditions météorologiques ayant une influence non négligeable sur la date d’apparition du trouble.⁵