1 Les anomalies cérébrales commencent 10 à 20 ans avant les premiers signes cliniques.
2 Il s’agit d’une maladie biologique cérébrale où les biomarqueurs amyloïde et tau du liquide cérébrospinal ou en tomographie par émission de positons permettent d’étayer le diagnostic à tous les stades de l’évolution conduisant à une classification ATN (A : amyloïde, T : tau, N : neurodégénérescence), sans indication actuelle pour une utilisation en routine clinique.
3 L’accumulation de peptide amyloïde (cascade amyloïde) pourrait être la phase initiale des lésions, sans que l’on en connaisse la cause, dans les 98 % de formes sporadiques à côté des formes génétiques de début précoce (moins de 65 ans).
4 L’évolution comprend trois phases : phase préclinique, troubles cognitifs légers, troubles cognitifs évolués.
5 La démence est donc une complication tardive d’anomalies biologiques cérébrales précoces.
6 Il semble logique de penser que traiter les patients tôt, en phase préclinique ou de troubles cognitifs légers, serait plus efficace en raison d’une moindre diffusion des lésions cérébrales.
7 La durée de la phase silencieuse est modulée par la réserve cognitive et l’état vasculaire des individus.
8 L’entraînement physique et intellectuel et l’optimisation de l’état cardiovasculaire sont les opportunités de prévention, en les développant sans que s’accentuent les inégalités socioculturelles.
9 Certaines immunothérapies anti-amyloïdes pourraient freiner le déclin cognitif des patients, mais cela reste à confirmer, et les immunothérapies anti-tau sont en cours d’essais cliniques.
10 La prise en charge de la maladie d’Alzheimer au stade clinique est un problème financier intergénérationnel majeur en raison d’une augmentation de sa prévalence associée au vieillissement des populations.
2 Il s’agit d’une maladie biologique cérébrale où les biomarqueurs amyloïde et tau du liquide cérébrospinal ou en tomographie par émission de positons permettent d’étayer le diagnostic à tous les stades de l’évolution conduisant à une classification ATN (A : amyloïde, T : tau, N : neurodégénérescence), sans indication actuelle pour une utilisation en routine clinique.
3 L’accumulation de peptide amyloïde (cascade amyloïde) pourrait être la phase initiale des lésions, sans que l’on en connaisse la cause, dans les 98 % de formes sporadiques à côté des formes génétiques de début précoce (moins de 65 ans).
4 L’évolution comprend trois phases : phase préclinique, troubles cognitifs légers, troubles cognitifs évolués.
5 La démence est donc une complication tardive d’anomalies biologiques cérébrales précoces.
6 Il semble logique de penser que traiter les patients tôt, en phase préclinique ou de troubles cognitifs légers, serait plus efficace en raison d’une moindre diffusion des lésions cérébrales.
7 La durée de la phase silencieuse est modulée par la réserve cognitive et l’état vasculaire des individus.
8 L’entraînement physique et intellectuel et l’optimisation de l’état cardiovasculaire sont les opportunités de prévention, en les développant sans que s’accentuent les inégalités socioculturelles.
9 Certaines immunothérapies anti-amyloïdes pourraient freiner le déclin cognitif des patients, mais cela reste à confirmer, et les immunothérapies anti-tau sont en cours d’essais cliniques.
10 La prise en charge de la maladie d’Alzheimer au stade clinique est un problème financier intergénérationnel majeur en raison d’une augmentation de sa prévalence associée au vieillissement des populations.