Maladie des griffes du chat : du nouveau ?

Cosmopolite, due à une bactérie intracellulaire facultative, Bartonella henselae, elle touche habituellement les enfants et les adultes jeunes. Les chats, surtout les chatons, sont le principal réservoir. Elle peut être transmise à l’homme par morsure, griffure ou léchage d’une plaie.Dans certains cas pourtant documentés, aucun contact de ce type n’est retrouvé. Elle est ubiquitaire sous les climats tempérés avec une variabilité saisonnière. En France, 85 % des cas surviennent entre septembre et avril, avec un pic en décembre.¹

Une adénopathie souvent unique, située dans le territoire de drainage (cervical, axillaire, inguinal et parfois épitrochléen) du site d’inoculation, apparaît après 2 à 3 semaines d’incubation. Elle est généralement inflammatoire, douloureuse et peut être collectée. Il peut s’y associer initialement un syndrome fébrile et une altération de l’état général habituellement modérés et transitoires, le contraire devant faire rechercher d’autres causes. La porte d’entrée cutanée, retrouvée dans 60 % des cas, peut être le siège d’une papule érythémateuse parfois nécrotique, non douloureuse. Les bêtalactamines étant inefficaces, l’échec d’une première antibiothérapie est un élément évocateur supplémentaire.
Les adénopathies peuvent persister 2 à 4 mois avant résolution spontanée ou évoluer dans 10 % des cas vers la suppuration, voire la fistulisation, avec écoulement purulent responsable d’un retentissement fonctionnel souvent important.²
Dans 10 % des cas, l’infection est extra-ganglionnaire : hépatosplénique, neuro- logique (encéphalite), oculaire (rétinite), cardiaque (endocardite).
Chez l’immunodéprimé, elle peut entraîner une angiomatose bacillaire cutanée (lésions granuleuses pourpres surélevées) ou hépatique.

La sérologie B. henselae, positive en IgM et/ou IgG, a une sensibilité variable selon les techniques utilisées et peut être prise en défaut dans les premières semaines. Il existe en outre des réactions croisées avec B. quintana et d’autres bactéries intra- cellulaires.
Lorsque l’adénopathie est suppurée, une PCR spécifique est faisable sur pus ganglionnaire recueilli par ponction-aspiration à l’aiguille ou lors d’une exérèse chirurgicale. La culture de pus est stérile sur milieux usuels, et l’examen anatomo-pathologique de l’adénopathie montre un granulome épithélioïde non spécifique.

Du fait du caractère intracellulaire et de la culture difficile de B. henselae, on a peu de données sur sa sensibilité aux antibiotiques. La plupart des études rétrospectives portant sur leur efficacité clinique ne sont pas concluantes.³ Enfin, pour certains, les manifestations cliniques ne sont pas dues à la bactérie elle-même, mais à la réponse immunitaire de l’hôte.
En raison de son caractère bénin, un traitement symptomatique avec surveillance clinique peut se justifier en l’absence de complication. Dans les formes modérées à sévères, une antibiothérapie est envisageable : azithromycine à la posologie de 500 mg per os puis 250 mg/j pendant 4 jours chez l’adulte et 10 mg/kg puis 5 mg/kg/j durant 4 jours chez l’enfant de moins de 45 kg. Ce traitement repose sur les résultats d’une seule étude contrôlée prospective et randomisée, de faible effectif (29 patients) : réduction plus marquée de la taille de l’adénopathie à 1 mois sous azithromycine,⁴ soit une efficacité modeste.
Les formes suppurées nécessitent parfois une ou plusieurs ponctions-aspirations de pus à l’aiguille, à visée antalgique. Une injection intraganglionnaire de gentamicine associée à l’azithromycine serait supérieure à l’antibiotique seul.⁵ Un protocole hospitalier de recherche clinique inter-régional est en cours.
Drainage, mise à plat ou exérèse chirurgicale ne sont envisageables qu’en dernier recours en raison des difficultés fréquentes de cicatrisation.