Œdème maculaire : quoi de neuf ?

L’œdème maculaire (OM), cause fréquente de baisse d’acuité visuelle, (BAV) est dû à l’accumulation anormale de liquide dans le tissu rétinien. Son traitement fait le plus souvent appel à des injections intra­vitréennes (IVT).

Baisse d’acuité visuelle, plus ou moins sévère, sensation de scotome central, plus rarement métamorphopsies (vision déformée des lignes et objets) sont évocatrices. Au fond d’œil : perte du reflet fovéal.
Le diagnostic doit être confirmé par l’imagerie rétinienne dont le gold standard est l’OCT (tomographie par cohérence optique), rapide et non invasive.
L’ancien critère diagnostique – accumulation de colorant au sein de la macula en angiographie à la fluorescéine – est remplacé par l’épaississement du centre de la rétine sur les coupes d’OCT (fig. 1).
L’angiographie à la fluorescéine – non systématique – peut être nécessaire dans le bilan étiologique ou préthérapeutique (fig. 2).
Depuis 2014, l’OCT-angiographie fournit une imagerie des capillaires maculaires sans injection de colorant, ouvrant de nouvelles perspectives pour mieux comprendre l’OM d’origine vasculaire.

Elles sont très nombreuses (encadré). Deux grands types : exsudatif ou tractionnel. Plus rarement, l’OM peut être d’origine dégénérative ou toxique. La résolution accrue des appareils d’OCT a permis de mieux comprendre la physiopathologie des divers OM. L’œdème maculaire exsudatif est le plus fréquent. L’accumulation de liquide au centre de la macula survient après rupture de la barrière hématorétinienne (constituée de jonctions serrées entre les cellules endothéliales des capillaires rétiniens, elle isole normalement la macula de la circulation sanguine).
Première cause : la maculopathie diabétique. En effet, l’hyperglycémie chronique entraîne une perte de cellules endothéliales à l’origine d’une diffusion de liquide dans l’espace intrarétinien. Cet œdème maculaire qui affecte environ 7 % des diabétiques est une des causes principales de baisse de vision dans cette population.
Dans la DMLA néovasculaire ou exsudative (dite aussi humide), les néovaisseaux se développant sous la rétine peuvent provoquer une exsudation de liquide dans et/ou sous la rétine (fig. 3). On parle généralement de fluide intra- et sous-rétinien. Selon des études récentes, le premier a une valeur pronostique plus péjorative sur la vision à long terme.
Autres types d’OM exsudatifs : les occlusions veineuses rétiniennes et les inflammations intra-oculaires.
L’oedème maculaire tractionnel est lié à des phénomènes de traction exercés sur la rétine par le cortex vitréen postérieur ou une membrane épirétinienne. Prolifération de cellules gliales à la surface de la macula, elle est le plus souvent idiopathique et fait suite au décollement postérieur physiologique du vitré. Plus rarement (10 % des cas), elle peut résulter d’une pathologie rétinienne inflammatoire, tumorale ou vasculaire. Son traitement est chirurgical : ablation complète par vitrectomie et pelage. La récupération de la vision est variable et dépend du niveau d’acuité visuelle préopératoire. (fig. 4). La formation des kystes intrarétiniens serait liée à l’étirement exercé sur les cellules de Müller, cellules gliales ayant un rôle clé dans le maintien de l’homéostasie rétinienne.¹ Ces kystes intrarétiniens sur membrane épirétinienne ne modifient pas le résultat de la chirurgie (vitrectomie et pelage de membrane).

L’OM peut parfois être transitoire, notamment dans la maculopathie diabétique ou s’il survient en postopératoire. Mais le plus souvent, il n’est pas résolutif sans traitement. Quelle que soit la cause, sa persistance entraîne des lésions cellulaires de la rétine interne et des photorécepteurs (fig. 1). Elles sont généralement rapides et irréversibles dans la DMLA exsudative qui impose une prise en charge urgente. Elles sont classiquement plus lentes dans les OM liés aux pathologies vasculaires rétiniennes. Aujourd’hui, on sait que les lésions rétiniennes induites par l’œdème peuvent être irréversibles aboutissant après plusieurs mois à une atrophie maculaire et une perte de vision centrale non récupérable. Les patients atteint d’OM diabétique ou lié à une occlusion veineuse traités dans les 3 premiers mois ont un meilleur pronostic visuel que ceux pris en charge plus tardivement.^{2, 3}
La Société française d’ophtalmologie recommande d’instaurer le traitement dès que l’acuité visuelle chute en dessous de 7/10^e, sans attendre la rééquilibration des facteurs systémiques.

Dans tous les cas, lorsque l’acuité visuelle est supérieure ou égale à 8/10^e : surveillance simple.⁴ Dans les OM exsudatifs paracentraux, le laser focal préventif vise à empêcher leur extension vers le centre de la macula.
En cas d’OM exsudatif avec une BAV significative, on traite dans les 3 premiers mois. Avec les injections intra­vitréennes, anti-VEGF ou corticoïdes, apparues il y a une dizaine d’années, le gain actuel d’acuité visuel peut aller jusqu’à + 10 voire + 15 lettres dans les œdèmes maculaires diabétiques ou liés aux occlusions veineuses avec un rythme d’injection soutenu.^{2, 3}
Deux anti-VEGF sont disponibles et d’efficacité équivalente (ranibizumab, Lucentis et aflibercept, Eylea). En France, un 3^e antiVEGF, le bevacizumab (Avastin, anticancéreux) n’a pas l’AMM mais seulement une ATU pour les services hospitaliers. Cependant en raison des contraintes techniques difficiles à gérer dans les pharmacies hospitalières, il est très peu employé. La tolérance oculaire est très bonne et les contre-indications sont d’ordre systémique : accident cardiovasculaire récent (< 3 mois), grossesse. En raison de leur clairance rapide, environ 1 mois, un nombre important d’injections est requis, à un rythme soutenu : mensuel en général les 6 premiers mois puis en moyenne 7 fois par an. Leur fréquence est décidée et adaptée à chaque patient en fonction de l’évolutivité de l’œdème. Un suivi régulier de l’acuité visuelle et en OCT est donc indispensable, un sous-traitement entraînant une moins bonne récupération visuelle. Le rythme est généralement espacé à partir de la 2^e ou 3^e année de traitement.
Pour la DMLA, on dispose d’un recul de 10 ans (études récentes) : la majorité des patients ont encore besoin d’injections régulières après ce délai. Le gain moyen initial est de + 9 lettres la première année puis l’acuité visuelle a tendance à baisser progressivement : +3 lettres à 10 ans. Cette dégradation est principalement liée à l’aggravation de l’atrophie maculaire associée à la composante néovasculaire de la maladie.
L’implant intravitréen de dexaméthasone biodégradable a une durée d’action d’environ 4 mois. Ses effets secondaires sont limitants : apparition ou augmentation d’une cataracte à partir de la 2^e ou 3^e injection, possible hausse de la pression intraoculaire dans 20 à 30 % des cas, contre-indiquant son utilisation dans les glaucomes non contrôlés et risque de passage dans la chambre antérieure avec certains types d’implants cristalliniens (implant de chambre antérieure, clippé à l’iris). En l’absence de contre-indication et notamment chez les patients pseudophaques (ayant un cristallin artificiel), il induit un assèchement rapide de l’OM avec moins d’injections : 2 à 3 IVT par an comparé à en moyenne 7 IVT par an pour les anti-VEGF. Pas de de limitation au nombre d’injections, le dispositif étant biodégradable.
Un implant d’acétonide de fluocinolone,
Le traitement des OM tractionnels est la chirurgie (vitrectomie et pelage de membrane épirétinienne) le plus souvent ambulatoire sous anesthésie locale. La récupération fonctionnelle est généralement bonne et reste principalement liée au niveau de l’acuité visuelle pré­opératoire.
OM d’origine inflammatoire, le traitement vise la pathologie sous-jacente : uvéite postérieure compliquant une maladie systémique comme la sarcoïdose par ex. Localement : implant de dexaméthasone (plus efficace et mieux toléré que la corticothérapie systémique).
Dans les OM dégénératifs, aucune thérapie n’a montré son intérêt. L’acétazolamide (Diamox) par voie orale peut être tenté si la fonction rénale est normale mais les résultats sont inconstants.