Pathologie DEs muqueuses buccales

La pathologie de la muqueuse buccale concerne plusieurs spécialités : ORL, stomatologie, chirurgie maxillo-faciale, médecine et chirurgie bucco-dentaire. Cela est source d’inter- actions pluridisciplinaires passionnantes mais parfois d’errance diagnostique.

À l’interrogatoire, on s’enquiert du motif de consultation, des traitements en cours, des antécédents personnels et familiaux, de l’histoire de la maladie, de la symptomatologie, d’une altération de l’état général, des habitudes de vie (tabagisme actuel ou ancien, y compris tabac à chiquer, consommation d’alcool, de cannabis ou d’autres stupéfiants), des éventuelles parafonctions (tics de mordillement, frottement lingual, onychophagie, mâchonnement).
L’examen clinique (patient assis ou en position semi-assise, sur fauteuil inclinable) doit être complet. Il nécessite un éclairage adéquat (au minimum une lampe frontale), les 2 mains doivent être libres pour pouvoir écarter les joues et la langue et avoir accès à toutes les zones de la cavité buccale. L’abaisse-langue est l’instrument le plus couramment utilisé, le miroir dentaire qui sert d’écarteur donne une vision indirecte.
On analyse la symétrie du visage, l’aspect des téguments, des lèvres, puis on palpe les aires ganglionnaires. Au niveau endobuccal, il faut observer les différentes régions. Une des techniques consiste à diviser la bouche en plusieurs cercles concentriques (encadré 1). L’état général des dents est à noter : hygiène, mobilité, délabrement, suppuration, douleur. Les prothèses dentaires amovibles sont gardées au début pour rechercher une éventuelle iatrogénie, puis enlevées pour examiner la muqueuse d’appui (fig. 1a et b).
L’épithélium de la muqueuse buccale, comme celui de la peau, est malpighien. Sa kératinisation est variable selon les sites et les spécialisations cellulaires. Les lésions élémentaires sont similaires à celles du revêtement cutané, mais modifiées par l’alimentation, les traumatismes et l’humidification continue : macule (< 1 cm), plage-plaque ( 1 cm), papule-vésicule (< 0,5 cm), bulle, érosion, ulcération, atrophie, nodule, tumeur. Certaines sont propres à la cavité orale : enduit (dépôt pouvant être retiré de la surface de la muqueuse sur laquelle il s’est formé), hypertrophie gingivale. Leur description, indispensable, oriente le diagnostic mais aussi le choix des examens complémentaires.

La langue géographique (fig. 2) est une glossite inflammatoire bénigne très courante, siégeant classiquement sur les faces dorsale ou latérales de l’organe. Elle se caractérise par une desquamation localisée des papilles filiformes, formant des plages érythémateuses entourées d’un bord fin et blanchâtre. Plusieurs formes : unilatérale, partielle, associée à une langue plicaturée ou atteignant les bords latéraux et le plancher buccal. Les lésions évoluent par poussées dès l’enfance, en fonction des périodes de stress, d’anxiété ou d’infection de voisinage. Le caractère migrateur, semblant dessiner les contours d’une carte de géographie, est pathognomonique. Cette affection est souvent traitée à tort comme une candidose orale.
Aucun examen complémentaire n’est requis. Il faut rassurer le patient. Dans quelques rares cas où les aliments acides ou amers sont gênants pendant les poussées de dépapillation, le sucralfate (Ulcar) – ou équivalent – est proposé pour tapisser la muqueuse avant l’alimentation.
Papilles foliées et amygdales linguales hypertrophiées sont des formations nodulaires gustatives pour les premières, lymphoïdes pour les secondes, situées dans la partie postérieure des bords de la langue. Elles sont plus rarement le symptôme d’une autre pathologie (infection de voisinage, hémopathie). Parfois source d’inquiétude pour le patient cancérophobe, il faut, en fonction du contexte, rassurer le sujet ou faire une biopsie.
Les grains de Fordyce sont des glandes sébacées hétérotopiques non annexées à un follicule pileux, qui ont migré dans la cavité buccale pendant la période embryonnaire. Papules arrondies, blanchâtres ou jaunâtres, regroupées, parfois légèrement saillantes, ne dépassant pas 1-2 mm, ils peuvent siéger en grand nombre sur les joues ou les lèvres. Le plus souvent de découverte fortuite, ils motivent parfois la consultation en raison de leur aspect disgracieux. Il faut rassurer : pas de risque de transformation maligne ni d’association avec une maladie systémique. Un geste à visée esthétique est possible en cas de localisation au niveau de la demi-muqueuse labiale : l’électrodessication serait plus adaptée et moins coûteuse que le laser CO² superpulsé.

La langue noire villeuse (fig. 3) est un épaississement de la couche cornée des papilles filiformes qui s’allongent et se colorent, de noir à jaunâtre, en raison des pigments chromogènes issus de l’alimentation. Cette affection fréquente est asymptomatique, une dysgueusie est parfois associée. Ce n’est pas une candidose (si Candida est retrouvé à l’examen mycologique, il s’agit d’une colonisation saprophyte).
Aucun examen complémentaire n’est requis. La prise en charge a 2 objectifs : agir sur la flore en ciblant un facteur de déséquilibre général ou local (hygiène et soins bucco-dentaires ++) ; faire disparaître la lésion en nettoyant efficacement la langue avec une brosse différente de celle utilisée pour les dents.
La langue saburrale est tapissée d’un enduit blanchâtre au niveau de sa face dorsale. Son apparition est brutale au décours d’un état fébrile, d’une infection dentaire ou ORL, d’une déshydratation ou d’une hyposialie.
Le traitement est celui de la cause. Il faut par ailleurs insister sur l’hygiène buccale et le brossage de la langue.
Le muguet est une mycose aiguë superficielle courante, même à l’âge adulte (fig. 4). Elle touche plus volontiers l’immunodéprimé bien qu’elle soit largement favorisée par des facteurs exogènes (antibiotiques, bains de bouche en excès, tabac, prothèses anciennes, asialie, médicaments sialoprives – certains antidépresseurs et anxiolytiques –, corticoïdes au long cours, immunosuppresseurs…). Un enduit blanchâtre se décolle au grattage, découvrant une muqueuse érythémateuse. Des formes purement érythémateuses existent.
En cas de doute, un prélèvement est nécessaire pour examen à l’état frais au microscope (montrant des filaments ou pseudofilaments, signe du passage à l’état parasitaire) et mise en culture. Le traitement prend en compte les causes générales et locales, qu’il faut si possible éliminer. Un antifongique topique est prescrit en première intention. L’administration systémique est indiquée en cas d’immunodépression prononcée et de lésions majeures. L’amphotéricine B (Fungizone) est efficace à condition d’une bonne observance : 1 cuillère à café 4 x/j en bain de bouche, puis à avaler, pendant 2 à 3 semaines. Si le patient a des prothèses dentaires amovibles, il faut les nettoyer aussi, avec une brosse dédiée et du savon de Marseille, puis placer une goutte de Fungizone dans l’intrados avant remise en bouche (surtout ne pas les laisser tremper).

Plus ou moins étendue et parfois verruqueuse, elle est due à l’irritation chronique de la muqueuse par le tabac qui crée une hyperkératinisation, réaction de défense de l’épithélium. Tous les modes de consommation peuvent être en cause, y compris la chique de tabac ou de bétel. Il est important de rechercher une inhomogénéité dans la couleur ou l’épaisseur, plus fréquemment associée à un risque de dysplasie ou de transformation en carcinome épidermoïde.
Dans un premier temps,le sevrage tabagiqueest fortement recommandé, avec un contrôle à 3 mois. Si le patient n’a pas arrêté et/ou si la lésion n’a pas disparu, une biopsie est indiquée. Dans tous les cas, un suivi clinique biannuel est nécessaire, car les récidives sont fréquentes. Lorsque la kératose est peu étendue et bien délimitée, l’exérèse préventive même en l’absence d’inhomogénéité peut être discutée.

C’est la dermatose la plus fréquente de la cavité orale, représentant jusqu’à un quart de la patientèle d’une consultation spécialisée.
La prévalence de cette maladie inflammatoire cutanéo-muqueuse varie entre 0,5 et 2 % selon les études, avec un sex-ratio de 1:2. Le lichen plan buccal (LPB) est 6 fois plus fréquent que le cutané (LPC) ; il est isolé dans 75 % des cas. On n’observe que 3 % de rémission spontanée (vs 60 % pour le LPC).
Son étiologie est incertaine, souvent idiopathique et parfois secondaire à des pathologies immunitaires (thymome, thyroïdite de Hashimoto, lupus érythémateux, réaction du greffon contre l’hôte). Son association au virus de l’hépatite C semble démontrée dans certaines régions du monde mais reste débattue en France et au Royaume-Uni. Des médicaments ont été incriminés : IEC, bêtabloquants, certains hypoglycémiants, AINS, ainsi que des matériaux comme les amalgames dentaires. On parle alors de réaction lichénoïde. Le mécanisme physiopathologique du LP est caractérisé par un infiltrat lymphocytaire sous-épithélial qui ciblerait un antigène indéterminé de la membrane des kératinocytes. L’activation lymphocytaire induit une forte production de cytokines pro- et anti-inflammatoires – notamment le TNFα et l’INFγ – responsables des poussées de la maladie, ainsi que de sa chronicité. Dans certains cas sévères, un phénomène auto-immun avec production d’auto-anticorps dirigés contre les protéines des desmosomes n’est pas exclu.
Plusieurs formes cliniques sont décrites (ta- bleau 1 ; fig. 6, 7, 8). Très souvent, le début est insidieux : les patients se plaignent d’une rugosité dans la cavité buccale et/ou d’une sensibilité à l’alimentation (chaude et épicée) attribuée de façon eronnée à des aphtes. Site de prédilection : la face interne postérieure des joues, mais toutes les muqueuses peuvent être atteintes. La localisation gingivale peut être prise à tort pour une gingivite bactérienne.
En l’absence de douleur, les lésions exclusivement blanches, en réseau, en plaques, sans érythème ni érosion sont considérées comme quiescentes. Le LP nigricans est une séquelle post-inflammatoire par décharge mélanocytaire. Bien que la forme bilatérale symétrique en réseau soit très caractéristique, une biopsie est conseillée pour confirmer le diagnostic. En l’absence de symptômes, une surveillance clinique tous les 6 mois est recommandée (risque de transformation maligne).
En cas de douleur, des corticoïdes topiques sont le plus souvent utilisés :
– 1 à 3 cp de prednisolone (Solupred effervescent 20 mg) dans un demi-verre d’eau, en bain de bouche d’une minute, 1 à 3 x/j ;
– et/ou clobétasol (Dermoval crème), 1 à 3 x/j, à appliquer sur les lésions si localisées et faciles d’accès ;
– bétaméthasone 0,1 mg (Buccobet) : laisser fondre au contact des lésions, pour les atteintes jugales.
Le tacrolimus à 0,01 % en application topique serait efficace, mais son utilisation doit rester prudente (risque oncogène local ?).
Il faut insister sur le sevrage tabagique et l’élimination des restaurations dentaires métalliques.
Devant un LP érosif ou bulleux récalcitrant aux traitements locaux, une prise en charge spécialisée en dermatologie est nécessaire. Des corticoïdes systémiques ou un immunosuppresseur (par exemple : mycophénolate mofétil, CellCept) peuvent être prescrits.

Le virus Herpes simplex (HSV1) se transmet par contact cutané ou muqueux. La primo-infection donne un tableau bien connu (gingivo-stomatite aiguë avec fièvre, dysphagie et adénopathies cervicales).
Outre le « bouton de fièvre », plusieurs formes de récurrence sont possibles, parfois douloureuses, pouvant concerner n’importe quelle muqueuse de la cavité orale. Les érosions post-vésiculeuses regroupées, confluentes, à contour polycyclique, peuvent être confondues avec des aphtes. Elles surviennent souvent après un soin dentaire (anesthésie, détartrage, avulsion ou traumatisme de la gencive).
Le traitement est symptomatique. Dans les formes étendues, un bain de bouche à la chlorhexidine sans alcool (Paroex) favorise la cicatrisation. Les antiviraux systémiques (aciclovir) peuvent être administrés pendant 6 mois dans les formes inductrices d’érythème polymorphe ou chez l’immunodéprimé.
Angine bulleuse hémorragique. Ce décollement muqueux à contenu hémorragique a été initialement décrit sur le voile du palais, d’où son nom. En réalité, l’ensemble des muqueuses orales postérieures est concerné. L’étiologie est inconnue, bien qu’une thrombopénie soit parfois associée.
La lésion apparaît le plus souvent au décours d’un repas et se rompt rapidement, laissant une érosion légèrement douloureuse qui cicatrice en quelques jours.
Il faut prescrire un bilan d’hémostase et une numération plaquettaire. Si la bulle est toujours intacte, percer le toit avec la pointe d’un bistouri.

Les dermatoses bulleuses auto-immunes (DBAI), telles le pemphigus vulgaire (PV) ou la pemphigoïde cicatricielle (PC) [tableau 2] et non auto-immunes, comme l’érythème polymorphe, les syndromes de Lyell et de Steven-Johnson sont des affections rares se révélant volontiers par une atteinte orale initiale.
Les DBAI (PV et PC) doivent être évoquées chez un adulte ayant des érosions buccales douloureuses et traînantes, associées à l’apparition secondaire de bulles flasques sur peau saine.
Conduite à tenir :
– adresser le patient à un spécialiste pour une biopsie cutanée ou orale et analyse par immunofluorescence (IF) directe ;
– ne pas démarrer un traitement (surtout si corticothérapie générale) avant la confirmation du diagnostic (risque de négativer les examens immunologiques, en particulier l’IF) ;
– ne pas négliger la symptomatologie buccale en l’attribuant à tort à des aphtes.
Le médecin traitant a un rôle clé dans le suivi : évaluation de la régression des lésions sous traitement ; maintien d’une alimentation normale au début, avant la cicatrisation ; surveillance de la corticothérapie.
Par ailleurs, il est indispensable d’aider le patient à conserver une hygiène orale adaptée dont les modalités (souplesse de la brosse à dents, dentifrice, etc.) changent avec l’évolution de la maladie. Un suivi régulier par un chirurgien-dentiste est essentiel.

Les aphtes sont des ulcérations souvent multiples, douloureuses, rondes ou ovalaires à fond jaunâtre entourées d’un liseré érythémateux.
La taille est variable, de 1 mm à plusieurs centimètres pour les aphtes géants. Contrairement à l’aphte commun, qui cicatrise généralement en 1 semaine, ces derniers peuvent persister plusieurs semaines. L’aphtose miliaire se manifeste par de nombreuses ulcérations (10 à 100) d’environ 1 mm ; l’aspect de l’éruption est très proche de celui d’une primo-infection herpétique. L’aphtose bucco-pharyngienne récidivante (ABPR) est une entité mal définie qui se traduit par des poussées plus ou moins rapprochées. Débutant au cours de la troisième décennie, elle aurait une prédominance féminine.
Les formes géantes (> 1 cm) et récidivantes nécessitent une enquête étiologique pour éliminer une maladie de Behçet, une neutropénie cyclique, une maladie cœliaque… Ont été incriminés des facteurs génétiques, alimentaires, médicamenteux, traumatiques, dysimmunitaires, carentiels (zinc, B12) ou l’anémie. En effet, l’aphte géant est plus fréquent chez les patients infectés par le VIH et les immunodéprimés. Le tabac jouerait paradoxalement un rôle protecteur.
Contre l’aphte commun : abstention ou traitement symptomatique par anesthésiants de contact (xylocaïne visqueuse ou lidocaïne chlor-hydrate, Dynexan 2 %).
En cas d’ABPR, on peut proposer un traitement de fond par colchicine, 2 mg/j les 3 premiers jours puis 1 mg/j pendant au moins 3 mois avant d’évaluer son efficacité, souvent inconstante. Une surveillance des fonctions hépatique et rénale avant et pendant cette thérapie est recommandée.
Dans l’aphte géant, une corticothérapie générale de courte durée est possible, mais le médicament le plus efficace en cas de poussée très handicapante est la thalidomide (50 à 100 mg/j pendant 1 à 2 semaines, puis décroissance progressive).
En raison des nombreux effets secondaires et de son risque tératogène, sa prescription est réservée aux services hospitaliers. Un relais par colchicine est envisageable.
En dehors de l’aphte, les hypothèses diagnostiques face à une ulcération buccale sont nombreuses (tableau 3).

L’anémie peut se traduire par un amincissement de la muqueuse qui apparaît rouge vif ou au contraire très pâle. L’atrophie des papilles donne un aspect lisse et vernissé à la face dorsale de la langue.
Cette muqueuse fragilisée est alors le siège d’érosions douloureuses. Paresthésies et sensations de brûlures sont fréquentes.
L’anémie ferriprive (microcytaire) est presque toujours accompagnée de perlèche (fig. 12). S’il s’y ajoute une dysphagie, on parle de syndrome de Plummer-Vinson (rare).
Les anémies macrocytaires (de Biermer ou par carence en folates) ont une sémiologie semblable : la langue est le siège d’une plage d’atrophie plus ou moins étendue, la glossite de Hunter.
Le bilan hématologique met en évidence l’anémie micro- ou macrocytaire et les carences en fer, B12 ou B9.
La correction du déficit et de sa cause fera disparaître lésions et symptômes. En attendant, prescrire un bain de bouche à base d’antiseptique, anti- fongique, xylocaïne, à diluer dans une solution de bicarbonate de sodium à 1,4 g/100 mL soulagera le patient.
La glossite losangique médiane (fig. 13) est une candidose chronique en foyers siégeant sur la face dorsale de la langue, en avant du v lingual. Cliniquement, c’est une plage érythémateuse parfois surélevée. D’aspect « atrophique », l’épithélium est en fait le siège d’une importante hyperplasie. Il ne faut pas la confondre avec un tuberculum impar, ou bourgeon médian de la langue (vestige embryologique). Une lésion en miroir au niveau du palais (ouranite) est pathognomonique (fig. 14).
En cas de doute : prélèvement mycologique pour examen et mise en culture. Le traitement est le même que celui de la candidose aiguë (cf. muguet), bien qu’il soit parfois plus commode d’utiliser des antifongiques systémiques : fluconazole (Triflucan) à 50 mg/j.
Autres étiologies : atrophie physiologique liée à l’âge, post-maladie bulleuse ou post-lichénienne (surveillance en raison du risque d’évolution maligne).

épithéliales (papillomes, condylomes et verrues), elles sont à distinguer de celles des tissus conjonctifs de la cavité buccale (épulis, diapneusie et botryomycome).
Le papillome est une végétation le plus souvent unique, exophytique, de taille modeste (< 1 cm), rosée ou blanche en fonction du degré de kératinisation, ayant un aspect verruqueux évident (fig. 15). Le potentiel oncogène de certains HPV, et surtout du sérotype 16, impose l’exérèse et l’analyse histologique. Verrues et condylomes acuminés buccaux sont rares, et les distinguer cliniquement d’un papillome n’est pas aisé.
L’épulissiège exclusivement sur la gencive kératinisée, sa taille variant d’un demi à plusieurs centimètres ; il prend parfois un aspect de « sablier » de part et d’autre de l’espace interdentaire. Ferme à la palpation, il n’est pas induré au-delà des limites de la lésion. L’historique ou l’examen révèle généralement une blessure ou une zone d’irritation locale. Plusieurs formes : gravidique, inflammatoire, fibreuse, ulcérée calcifiante et ossifiante (plus rare, pouvant mimer une lésion maligne). L’exérèse doit se faire jusqu’au contact osseux pour éviter la récidive.
La diapneusie siège sur la muqueuse bordante, ou parfois sur la pointe de la langue. Souple à la palpation, cette lésion est recouverte de muqueuse saine ou légèrement kératosique, mesure de quelques mm à 2 cm, apparaît classiquement en regard d’un espace interdentaire large ou d’une dent manquante. Elle est parfois accentuée par un tic d’aspiration développé par le patient. L’exérèse est à discuter en fonction de la gêne esthétique et fonctionnelle. Comme pour l’épulis, pas de risque de transformation maligne.

En France, les cancers de la bouche et de l’oropharynx sont les 4^e cancers les plus fréquents chez l’homme et les 8^e chez la femme. La France est le 2^e pays le plus concerné en termes d’incidence, avec 14 cas pour 100 000 habitants, derrière l’Inde.
Les carcinomes épidermoïdes (fig. 16) représentent 95 % des tumeurs malignes de la cavité orale. Longtemps indolores, leur découverte est tardive. L’examen de la cavité buccale doit donc être systématique, notamment chez les patients éthylo-tabagiques chroniques. Il s’agit d’une tumeur bourgeonnante, souvent ulcérée, à bords irréguliers surélevés ou éversés. La muqueuse voisine est parfois normale mais volontiers kératosique, érythémateuse ou atrophique. La lésion est ferme et indurée laissant percevoir une infiltration des tissus sous-jacents. Les patients consultent pour une gêne, un saignement, une difficulté à déglutir ou une otalgie unilatérale.
Les tumeurs des glandes salivaires sont plus rares (< 3 %). Carcinomes adénoïdes kystiques, muco-épidermoïdes ou adénocarcinomes sont les plus fréquents. Ils touchent les glandes salivaires principales mais aussi les accessoires (GSA). Un nodule inexpliqué du palais doit faire suspecter un processus malin impliquant une GSA et impose une biopsie.
Si le diagnostic de tumeur maligne est confirmé, le bilan d’extension par une équipe spécialisée (ORL ou chirurgien maxillo-facial) comprend au moins une panendoscopie et un scanner cervical, facial et thoracique. La chirurgie est le traitement de choix, à discuter après réunion de concertation pluridisciplinaire. En fonction du bilan et des résultats anatomopathologiques, elle est couplée à une radiothérapie ou radio-chimiothérapie. Au préalable, l’examen bucco-dentaire est indispensable pour éradiquer les foyers infectieux. De plus, l’éducation du patient (techniques de brossage, fluoration via dentifrice et gouttières réalisées par le dentiste) fait partie intégrante de la prise en charge. En raison de l’iatrogénie de la radiothérapie et de certaines thérapies anticancéreuses, un mauvais état dentaire et parodontal peut être source de complications grevant le pronostic et la qualité de vie.
Il faut surtout prévenir l’ostéoradionécrose (fig. 17) et l’ostéonécrose des maxillaires induites par les antirésorptifs osseux comme les bisphosphonates (Aclasta) et le dénosumab (Prolia, Xgeva) prescrits en cas de métastases osseuses.
Les mélanomes buccaux sont rareset détectés avec retard. À la différence des cancers cutanés, l’exposition au soleil n’est pas un facteur de risque. Ils peuvent prendre l’aspect d’une macule, une plage ou un nodule, de contour et couleur irréguliers, souvent noirâtre, parfois ulcéré.
Une adénopathie est fréquemment associée. La photographie de la lésion avant tout geste oriente le chirurgien. La biopsie est de rigueur. Le pronostic est sombre.
La cavité buccale peut aussi être le siège de localisations secondaires de cancers. Les métastases intra-osseuses, principalement au niveau de la mandibule, entraînent rapidement des troubles de la sensibilité labio-mentonnière (signe de Vincent) par atteinte du V3 et une destruction osseuse responsable de mobilité dentaire, avant de s’extérioriser en tumeur ulcérée. Au niveau de la gencive (fig. 18), elles se manifestent par des tumeurs volumineuses recouvertes de muqueuses saines ou ulcérées pouvant mimer un épulis.
L’état général du patient, l’apparition rapide de la lésion et l’analyse histologique permettent le diagnostic différentiel. Le cancer primitif est souvent un carcinome ou un adénocarcinome, plus rarement un sarcome.

Affection fréquente, son traitement varie selon l’étiologie : infectieuse (abcès dentaire et parodontal), génétique (fibromatose épithéliale congé- nitale), médicamenteuse, liée à une hémopathie maligne.
Les médicaments incriminés sont les inhibiteurs calciques (amlodipine, nifédipine, etc.), la ciclosporine (Néoral ; fig. 19) et la phénytoïne (Di-Hydan). Les symptômes sont fortement corrélés à l’hygiène dentaire et à l’état du parodonte avant la prescription. Une fois l’hypertrophie installée, le brossage devient douloureux, avec des gingivorragies. Un cercle vicieux s’installe, où le patient brosse de moins en moins, aggravant sa maladie parodontale.
Dans un premier temps, les mesures d’hygiène (brosse souple, dentifrice à base de bicarbonate de sodium [Parodontax], bain de bouche à la chlorhexidine) et la prise en charge parodontale non chirurgicale sont efficaces. Les gingivectomies ne sont ni le traitement initial ni systématiques. En cas d’échec ou récidive, l’arrêt ou le remplacement du médicament en cause est à discuter avec le prescripteur, après évaluation du bénéfice/risque.
Les hémopathies malignes, leucémies ou lymphomes, sont la seule urgence en pathologie muqueuse. Une méconnaissance de leurs manifestations buccales, régulièrement inaugurales, peut entraîner un retard diagnostique.
Les lésions buccales sont multiples car la majorité des hémopathies touchent directement ou indirectement plusieurs lignées cellulaires. La prolifération maligne infiltre la gencive, provoquant une hypertrophie ou des nodules (fig. 20). Des ulcérations étendues sont le signe d’une neutropénie. Une glossite évoque une anémie. Enfin, des gingivorragies spontanées sont la marque d’une thrombopénie sévère.
En cas d’asthénie fébrile avec hypertrophie gingivale et surtout gingivorragie spontanée : NFS en urgence. Puis le patient est adressé rapidement en hématologie où un myélogramme et une biopsie pourront être réalisées.