Par exemple, le syndrome de Guillain-Barré (SGB) peut être secondaire à un événement déclenchant infectieux. Les agents les plus classiques sont le virus d’Epstein-Barr, le cytomégalovirus et, pour les neuropathies motrices axonales aiguës, Campylobacter jejuni. Récemment, d’autres virus tristement célèbres, comme celui du chikungunya, le Zika, et le coronavirus SARS-CoV-2 ont été suivis de SGB. Ces mécanismes font intervenir l’immunité innée et l’immunité adaptative. Celle-ci peut être dirigée contre des antigènes à ce jour inconnus, et d’autres, récemment mis en évidence sur les protéines des noeuds de Ranvier. En aigu, les conséquences sont d’abord liées à des troubles de l’excitabilité, faisant relativiser les notions de mécanisme axonal ou démyélinisant. Ces troubles sont transitoires et réversibles, avant de devenir potentiellement permanents, source de lésions axonales définitives. La chronicité de la réaction immunologique au cours des polyradiculoneuropathies peut être favorisée par l’acquisition, par la cellule de Schwann, de propriétés de présentation antigénique. Finalement, au cours des neuropathies démyélinisantes, l’environnement inflammatoire entraîne une diminution de la production d’ATP, par dysfonctionnement de la pompe Na+/K+ ATPase, qui favorise la perte axonale du fait de l’accumulation intra-axonale de calcium. Autant de phénomènes qu’il convient de prendre en compte pour les décisions thérapeutiques tout au long de l’histoire naturelle de ces différentes pathologies.
Alain Créange, groupe hospitalier Henri-Mondor, service de neurologie, université Paris-Est Créteil
25 mai 2021