Le mégacaryocyte, cellule mère des plaquettes, subit des remaniements du cytosquelette et libère les plaquettes de façon synchronisée lorsque, dans un dispositif de flux fonctionnalisé avec du facteur Willebrand, on lui applique des forces de cisaillement, comparables à celles qui initient l’adhésion des plaquettes à la surface vasculaire. Ce principe est robuste ; il fonctionne avec différentes sources de mégacaryocytes humains, provenant de sang de cordon, de sang adulte mobilisé, de cellules souches embryonnaires ou d’une lignée immortalisée de mégacaryocytes (imMK) produite à partir de cellules souches pluripotentes induites (iPS). En parallèle, comprendre la biogenèse plaquettaire suppose des hypothèses situées en amont de l’action du cytosquelette. Un consortium d’équipes académiques a établi un nouveau mécanisme régulateur, en lien avec les variations des espèces réactives de l’oxygène. Les résultats suggèrent que l’augmentation des taux d’oxygène dans le micro-environnement des mégacaryocytes matures de la moelle osseuse déclenche une boucle d’auto-activation, permettant d’initier la biogenèse des plaquettes. La production de plaquettes à l’échelle macro représente un défi majeur à relever dans les années à venir. La compréhension fine des mécanismes de la biogenèse des plaquettes à l’échelle micro facilitera le changement d’échelle de production.

Dominique Baruch, société PlatOD, Société HemostOD, Paris Santé Cochin, Inserm U 1140 Paris, CNRS 7338, Université de Technologie de Compiègne

29 juin 2021