Prévention secondaire après infarctus cérébral

Risque de récidive : 5 % par an ;
– très élevé au cours des premières semaines suivant l’événement, surtout si l’infarctus était lié à une sténose athéroscléreuse.
AIT, meilleur signe avant-coureur :
– risque d’infarctus cérébral (IC) majeur dans les heures et jours qui suivent (jusqu’à 5 % à 7 jours) ;
– à évaluer grâce à des scores dédiés.
Prendre en compte le risque d’événement vasculaire non neurologique :
– à long terme, considérer également le risque de surmortalité cardiaque ;
– cause d’infarctus du myocarde et de décès d’origine vasculaire non liés à un AVC : environ 2 % par an après AVC/AIT.
Objectifs doubles de prévention :
– éviter une récidive cérébrale : bilan causal et parfois mesures thérapeutiques spécifiques (cf. ci-dessous) ;
– mais aussi les événements vasculaires dans d’autres territoires artériels : lutter contre HTA, diabète, hypercholestérolémie, tabagisme…

Patients sans cardiopathie emboligène :
– antiagrégant plaquettaire (aspirine, clopidogrel ou association aspirine-dipyridamole) en 1^re intention ;
– réduit le risque combiné d’AVC, d’infarctus du myocarde ou de décès d’origine vasculaire de 22 % après un premier IC ou un AIT ;
– HAS : aspirine 75 à 325 mg/j ou clopidogrel à 75 mg/j (bi-antiagrégation de courte durée par aspirine-clopidogrel ou aspirine-ticagrélor en cas d’AIT ou d’IC peu sévère : en cours d’évaluation).
En cas de fibrillation atriale (FA) non valvulaire (cause majeure – 20 à 25 % de l’ensemble des infarctus cérébraux) permanente ou paroxystique :
– AVK : diminuent d’environ deux tiers le risque d’AVC (vs 20% pour l’aspirine qui n’a plus ici sa place) mais hémorragies et fluctuations d’efficacité imposent un suivi serré (INR entre 2 et 3).
– anticoagulants oraux d’action directe :
. dabigatran (Pradaxa) : inhibiteur direct de la thrombine, facteur IIa ; rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) : inhibiteurs directs du facteur Xa ;
. comparés à la warfarine, efficacité au moins égale sur le risque d’IC avec une réduction de la mortalité et de 50% des hémorragies intracrâniennes ; possible augmentation des saignements digestifs => prudence chez les plus âgés, surtout si petit poids et polypathologie ; surveiller la fonction rénale pour limiter le surdosage, respecter les modalités de prescription.
Si autre cardiopathie emboligène à haut risque (rétrécissement mitral rhumatismal, valve mécanique, thrombus intracardiaque compliquant un infarctus du myocarde) : AVK.
Pour les sujets jeunes (< 60 voire 65 ans) ayant eu un infarctus cérébral cryptogénique avec foramen ovale perméable (FOP) large ou associé à un anévrisme du septum interauriculaire : fermeture possible du FOP après concertation pluridisciplinaire.

HTA, cible principale de la prévention vasculaire :
– traiter tous les patients après AVC ou AIT, en visant PA < 140/90 mmHg (cible idéale < 130/80 mmHg) ;
– privilégier : IEC, diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques (dihydropyridines) selon les comorbidités ;
– s’assurer du bon contrôle tensionnel, et mesurer le niveau et la variabilité de la PA (source de récidive vasculaire) par automesure ou mesure ambulatoire.
Diabète :
– relation continue entre HbA1c et risque d’IC ;
– le contrôle intensif de la glycémie réduit certains événements vasculaires (notamment infarctus du myocarde non fatal), mais pas le risque de décès vasculaire ou toute cause ; en pratique, un contrôle glycémique strict est tout de même recommandé ;
– HbA1c < 8 % dans les 6 mois après AVC/AIT et < 7 % au-delà.
LDL-cholestérol :
– chez les coronariens, abaissement associé à un moindre risque d’infarctus du myocarde et cérébral ;
– atorvastatine : réduction relative du risque de récidive d’IC de 16 % à 5 ans, après IC ou AIT, en l’absence d’antécédent coronaire, et avec un LDL-c entre 1 et 1,9 g/L (étude SPARCL) ;
– risque d’AVC et événement coronaire aussi réduit de 20 % ;
– prescrire une statine :
. après un infarctus cérébral non cardio-embolique et si LDL-c > 1 g/L ;
. quel que soit le LDL-c chez les diabétiques ou coronariens après AVC ou AIT ;
. peut-être si LDL-c > 0,7 g/L et IC ou AIT associé à une maladie athéroscléreuse (attente des résultats de l’étude TST).

Sevrage tabagique (même petits fumeurs +++).
Limiter l’alcool (> 60 g/j : risque accru d’IC, mais un apport modéré – 12-24 g/j – le diminuerait, tout en augmentant celui d’hémorragie). Si plus de 3 verres/j chez l’homme et 2/j chez la femme : proscrire l’alcool.
Contraception estroprogestative : contre-indiquée après IC ou AIT => préférer DIU ou progestatif seul (microprogestatifs ou implant ou DIU au lévonorgestrel) et interrompre une éventuelle hormonothérapie (ménopause).
Encourager perte de poids en cas d’obésité, activité physique régulière, consommation alimentaire adaptée.
En cas de signes évocateurs : rechercher et traiter un syndrome d’apnées du sommeil.

Chirurgie de la carotide :
– recommandée si sténose de 70 à 99 % et AIT ou infarctus récent non invalidant dans le territoire carotide ipsilatéral ;
– sténose modérée (50 à 69 %) : discussion au cas par cas ;
– idéalement dans les 2 semaines après l’événement.
Quel que soit le degré de sténose : traitement antiplaquettaire et correction des facteurs de risque.
Stenting carotide :
– risque d’AVC périopératoire plus élevé que la chirurgie, mais aussi efficace pour prévenir les récidives => proposé si cette dernière est contre-indiquée pour des raisons techniques ou anatomiques, ou si jugée à risque, après discussion pluridisciplinaire.
En cas de sténose de l’artère vertébrale extracrânienne symptomatique : prise en charge médicale +++ ; une revascularisation peut être discutée au cas par cas si récidives malgré un traitement bien conduit.
Sténose intracrânienne symptomatique (5 à 10 % des infarctus cérébraux) :
– bi-antiagrégation plaquettaire (aspirine + clopidogrel) pendant 3 mois puis monothérapie et contrôle très strict des facteurs (statine avec cible LDL-c < 0,7 g/L et antihypertenseur avec PAS < 140 mmHg ou < 130 mmHg chez le diabétique) : supérieure au traitement endovasculaire (étude SAMMPRIS).