La forme grave du Covid-19 se manifeste majoritairement par un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) motivant l’admission du patient en unité de soins critiques. La prise en charge associe alors un traitement symptomatique de la défaillance respiratoire, des traitements spécifiques du SARS-CoV-2 et les traitements des défaillances d’organes extra-respiratoires.
Prise en charge de la défaillance respiratoire
L’infection par le SARS-CoV-2 est principalement marquée par une défaillance respiratoire hypoxémique. Les formes les plus sévères s’intègrent dans le cadre d’un SDRA de gravité modérée (rapport PaO2 [pression partielle artérielle en oxygène] / FiO2 [fraction inspirée en oxygène] compris entre 100 et 200 mmHg) à sévère (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg) selon les critères diagnostiques de Berlin (tableau 1 ).
Particularités de la détresse respiratoire due au Covid-19
La défaillance respiratoire du Covid-19 présente quatre spécificités qu’il convient de prendre en compte pour en optimiser la prise en charge.
– un phénotype « L » (low elastance) pour lequel la compliance est quasi-normale malgré une hypoxémie profonde, avec une atteinte pulmonaire radiologique modérée principalement composée d’infiltrats interstitiels ;
– un phénotype « H » (high elastance) avec une compliance effondrée et une atteinte alvéolaire diffuse.1
Même si cette classification a depuis été remise en cause, et qu’elle n’est finalement pas spécifique du SDRA à Covid-19, elle témoigne de la diversité des atteintes pulmonaires graves dues au SARS-CoV-2.
Délai d’apparition
Le SDRA COVID-19 survient le plus souvent au delà de la période habituellement retenue dans les critères de Berlin de 7 jours après l’agression alvéolaire aiguë. La médiane d’admission en réanimation est en effet de 9 à 10 jours après le début des symptômes.Hypercoagulation
L’activation de la coagulation induit des microthromboses et macrothromboses, notamment pulmonaires, associées à une altération de la vasomotricité pulmonaire. Ces atteintes endothéliales participent à l’hypoxémie par l’altération des rapports ventilation/perfusion ; elles expliquent en partie la discordance entre la profondeur de l’hypoxémie et l’absence de signes cliniques de lutte.Altération variable de la compliance pulmonaire
La compliance pulmonaire est parfois peu abaissée malgré une hypoxémie profonde. Gattinoni et al. ont ainsi décrit deux types de phénotypes :– un phénotype « L » (low elastance) pour lequel la compliance est quasi-normale malgré une hypoxémie profonde, avec une atteinte pulmonaire radiologique modérée principalement composée d’infiltrats interstitiels ;
– un phénotype « H » (high elastance) avec une compliance effondrée et une atteinte alvéolaire diffuse.1
Même si cette classification a depuis été remise en cause, et qu’elle n’est finalement pas spécifique du SDRA à Covid-19, elle témoigne de la diversité des atteintes pulmonaires graves dues au SARS-CoV-2.
Des atteintes myocardiques
L’apparition de lésions myocardiques ischémiques est favorisée par l’hypoxie et l’état pro-coagulant ou en rapport avec une myocardite, pouvant ajouter à l’œdème pulmonaire lésionnel une part d’œdème cardiogénique.Oxygénothérapie non invasive
Plusieurs modalités d’oxygénothérapie non invasive sont possibles en fonction de la sévérité clinique :
– Pour les atteintes les moins sévères, c’est le masque à haute concentration qui est privilégié, jusqu’à 15 L/min ;
– L’oxygénothérapie nasale à haut débit (OHDN) permet, quant à elle, une correction des hypoxémies plus profondes grâce à un débit d’oxygène plus élevé (jusqu’à 60 L/min), une FiO2 plus précise et plus élevée, un « lavage » de l’espace mort anatomique par l’oxygène, et une légère pression positive dans les voies aériennes (effet PEP [pression expiratoire positive]). L’OHDN améliore l’hématose et diminue le recours à l’intubation orotrachéale comparativement à l’oxygénothérapie simple.2 Son utilisation doit être strictement encadrée et le patient scrupuleusement surveillé, car les patients ne répondant pas à cette technique doivent être intubés en urgence. De plus, l’OHDN peut être à l’origine d’une aggravation de l’atteinte respiratoire si le patient ventile à haut volume courant, avec des lésions pulmonaires auto-induites (patient-self induced lung injury, P-SILI) ;
– La ventilation non-invasive (VNI) via un masque facial a l’avantage d’appliquer une pression positive dans les voies aériennes.
L’utilisation de la VNI n’a pas démontré de supériorité par rapport à l’OHDN et, bien qu’associée à une diminution de l’intubation orotrachéale, elle reste moins bien tolérée par les patients sur le plan du confort. C’est pourquoi les recommandations actuelles préconisent l’utilisation de l’OHDN en première intention, éventuellement associée à de la VNI chez les patients avec hypercapnie, signes modérés de lutte respiratoire ou tendance au dérecrutement des bases pulmonaires.
Chez les patients les plus hypoxémiques, le posturage en décubitus ventral (DV) peut être initié durant la ventilation spontanée. Il permet principalement d’homogénéiser les rapports ventilation/perfusion, d’améliorer le recrutement alvéolaire et de mieux drainer les sécrétions trachéo-bronchiques. Chez les patients répondeurs, l’amélioration de l’oxygénation est visible à partir de 3 heures et permet de diminuer le recours à l’intubation.3
– Pour les atteintes les moins sévères, c’est le masque à haute concentration qui est privilégié, jusqu’à 15 L/min ;
– L’oxygénothérapie nasale à haut débit (OHDN) permet, quant à elle, une correction des hypoxémies plus profondes grâce à un débit d’oxygène plus élevé (jusqu’à 60 L/min), une FiO2 plus précise et plus élevée, un « lavage » de l’espace mort anatomique par l’oxygène, et une légère pression positive dans les voies aériennes (effet PEP [pression expiratoire positive]). L’OHDN améliore l’hématose et diminue le recours à l’intubation orotrachéale comparativement à l’oxygénothérapie simple.2 Son utilisation doit être strictement encadrée et le patient scrupuleusement surveillé, car les patients ne répondant pas à cette technique doivent être intubés en urgence. De plus, l’OHDN peut être à l’origine d’une aggravation de l’atteinte respiratoire si le patient ventile à haut volume courant, avec des lésions pulmonaires auto-induites (patient-self induced lung injury, P-SILI) ;
– La ventilation non-invasive (VNI) via un masque facial a l’avantage d’appliquer une pression positive dans les voies aériennes.
L’utilisation de la VNI n’a pas démontré de supériorité par rapport à l’OHDN et, bien qu’associée à une diminution de l’intubation orotrachéale, elle reste moins bien tolérée par les patients sur le plan du confort. C’est pourquoi les recommandations actuelles préconisent l’utilisation de l’OHDN en première intention, éventuellement associée à de la VNI chez les patients avec hypercapnie, signes modérés de lutte respiratoire ou tendance au dérecrutement des bases pulmonaires.
Chez les patients les plus hypoxémiques, le posturage en décubitus ventral (DV) peut être initié durant la ventilation spontanée. Il permet principalement d’homogénéiser les rapports ventilation/perfusion, d’améliorer le recrutement alvéolaire et de mieux drainer les sécrétions trachéo-bronchiques. Chez les patients répondeurs, l’amélioration de l’oxygénation est visible à partir de 3 heures et permet de diminuer le recours à l’intubation.3
Ventilation mécanique invasive
Chez les patients avec les SDRA à SARS-CoV-2 les plus sévères, ou en cas d’échec des techniques non-invasives se traduisant par une augmentation du travail respiratoire (signes de lutte respiratoire, polypnée, hypoxémie persistante voire s’aggravant), le recours à la ventilation mécanique invasive est nécessaire.
Après intubation, la ventilation doit respecter les principes de la « ventilation protectrice » (tableau 2 ) :
– Le volume courant doit être compris entre 4 et 6 mL/kg de poids idéal théorique et la pression expiratoire positive (PEP) initiale entre 8 et 10 cmH2O. L’objectif est de maintenir une pression de plateau (Pplat) inférieure à 30 cmH2O et une pression motrice (Pplat-PEP) inférieure à 15 cmH2O ;
– La fréquence respiratoire doit rester dans la grande majorité des cas entre 15 et 30/min, et être ajustée sur un objectif de PaCO2 (pression artérielle en dioxyde de carbone) compris entre 35 et 45 mmHg ;
– La FiO2 est réglée pour un objectif de saturation en oxygène (SpO2) comprise entre 92 et 96 %.4
Une sédation profonde, voire une curarisation, peuvent être nécessaire à la phase initiale (une fois les réglages avancés du ventilateur effectués, vérifiés et au besoin modifiés). Elle permet une meilleure adaptation entre patient et ventilateur, diminuant ainsi les asynchronies (efforts inspiratoires du patient non détectés par le ventilateur, cycles supplémentaires délivrés par le ventilateur non demandés par le patient, décalage entre les différents moments du cycle respiratoire entre le patient et le ventilateur, etc.) et les lésions pulmonaires et diaphragmatiques auto-induites (P-SILI), toutes deux sources de prolongation de la ventilation mécanique et de morbidité. Toutefois, les traitements sédatifs et les curares sont à manier avec précautions car ils sont pourvoyeurs de complications au long cours (allongement de la durée de ventilation mécanique, délirium, amyotrophie, parésie, etc.).
Comme chez les patients vigiles, la ventilation en décubitus ventral est une des pierres angulaires du traitement dans les formes les plus sévères. Recommandé chez les patients avec un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 150 mmHg, le décubitus ventral doit être initié le plus précocement possible et pour une durée d’au moins 12 à 18 heures par jour. Ce posturage d’un patient sédaté, voire curarisé, doit s’accompagner des précautions habituelles pour éviter dommages cutanés (escarres) et complications liées à la procédure (extubation accidentelle, déperfusion, etc).
Après intubation, la ventilation doit respecter les principes de la « ventilation protectrice » (
– Le volume courant doit être compris entre 4 et 6 mL/kg de poids idéal théorique et la pression expiratoire positive (PEP) initiale entre 8 et 10 cmH2O. L’objectif est de maintenir une pression de plateau (Pplat) inférieure à 30 cmH2O et une pression motrice (Pplat-PEP) inférieure à 15 cmH2O ;
– La fréquence respiratoire doit rester dans la grande majorité des cas entre 15 et 30/min, et être ajustée sur un objectif de PaCO2 (pression artérielle en dioxyde de carbone) compris entre 35 et 45 mmHg ;
– La FiO2 est réglée pour un objectif de saturation en oxygène (SpO2) comprise entre 92 et 96 %.4
Une sédation profonde, voire une curarisation, peuvent être nécessaire à la phase initiale (une fois les réglages avancés du ventilateur effectués, vérifiés et au besoin modifiés). Elle permet une meilleure adaptation entre patient et ventilateur, diminuant ainsi les asynchronies (efforts inspiratoires du patient non détectés par le ventilateur, cycles supplémentaires délivrés par le ventilateur non demandés par le patient, décalage entre les différents moments du cycle respiratoire entre le patient et le ventilateur, etc.) et les lésions pulmonaires et diaphragmatiques auto-induites (P-SILI), toutes deux sources de prolongation de la ventilation mécanique et de morbidité. Toutefois, les traitements sédatifs et les curares sont à manier avec précautions car ils sont pourvoyeurs de complications au long cours (allongement de la durée de ventilation mécanique, délirium, amyotrophie, parésie, etc.).
Comme chez les patients vigiles, la ventilation en décubitus ventral est une des pierres angulaires du traitement dans les formes les plus sévères. Recommandé chez les patients avec un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 150 mmHg, le décubitus ventral doit être initié le plus précocement possible et pour une durée d’au moins 12 à 18 heures par jour. Ce posturage d’un patient sédaté, voire curarisé, doit s’accompagner des précautions habituelles pour éviter dommages cutanés (escarres) et complications liées à la procédure (extubation accidentelle, déperfusion, etc).
ECMO : l’ultime recours
Pour des patients ayant une hypoxémie réfractaire malgré l’introduction de toutes ces thérapeutiques ou ayant des difficultés ventilatoires (Pplat > 30 cmH2O) malgré l’utilisation de curare, du décubitus ventral et l’optimisation des réglages du ventilateur, l’indication d’une assistance extracorporelle de type ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) veino-veineuse peut être discutée comme thérapie de sauvetage. Sa mise en place se décide au cas par cas avec une équipe de soins critiques référente.5
Un sevrage ventilatoire difficile
Le sevrage ventilatoire des patients atteints de défaillance respiratoire à Covid-19 est compliqué pour diverses raisons :
– Les durées de ventilation sont souvent longues et les patients exposés à des sédations prolongées ;
– Le tropisme neurologique du SARS-CoV-2 contribue à des états d’agitation et de réveils pathologiques à l’arrêt des sédations, nécessitant parfois leur reprise pour plusieurs jours avant de pouvoir initier le sevrage du respirateur ;
– Le passage d’un mode ventilatoire contrôlé (« le ventilateur fait tout ») à un mode assisté (« le malade déclenche le ventilateur ») s’accompagne d’une augmentation du travail respiratoire et potentiellement de la réapparition de signes de détresse respiratoire si les lésions pulmonaires ne sont pas suffisamment guéries ;
– Enfin, après plusieurs jours, voire semaines, de sédation et/ou de curarisation, les patients présentent une fonte musculaire importante qui complique l’autonomisation respiratoire (faible ampliation thoracique, diminution des capacités de toux, difficulté de maintien de la posture, etc.). Dans les cas de sevrage les plus complexes, le recours à une trachéotomie transitoire s’impose parfois pour faciliter les séances de déventilation de durée croissante au fil des jours.
Une stratégie de réhabilitation intensive doit être initiée dès l’arrêt des sédations et jusqu’au service d’aval de la réanimation pour lutter contre les effets de l’alitement et de la ventilation passive. Cette stratégie inclut notamment une kinésithérapie respiratoire et motrice intensive et un suivi psychologique.
– Les durées de ventilation sont souvent longues et les patients exposés à des sédations prolongées ;
– Le tropisme neurologique du SARS-CoV-2 contribue à des états d’agitation et de réveils pathologiques à l’arrêt des sédations, nécessitant parfois leur reprise pour plusieurs jours avant de pouvoir initier le sevrage du respirateur ;
– Le passage d’un mode ventilatoire contrôlé (« le ventilateur fait tout ») à un mode assisté (« le malade déclenche le ventilateur ») s’accompagne d’une augmentation du travail respiratoire et potentiellement de la réapparition de signes de détresse respiratoire si les lésions pulmonaires ne sont pas suffisamment guéries ;
– Enfin, après plusieurs jours, voire semaines, de sédation et/ou de curarisation, les patients présentent une fonte musculaire importante qui complique l’autonomisation respiratoire (faible ampliation thoracique, diminution des capacités de toux, difficulté de maintien de la posture, etc.). Dans les cas de sevrage les plus complexes, le recours à une trachéotomie transitoire s’impose parfois pour faciliter les séances de déventilation de durée croissante au fil des jours.
Une stratégie de réhabilitation intensive doit être initiée dès l’arrêt des sédations et jusqu’au service d’aval de la réanimation pour lutter contre les effets de l’alitement et de la ventilation passive. Cette stratégie inclut notamment une kinésithérapie respiratoire et motrice intensive et un suivi psychologique.
Traitements spécifiques de l’infection grave à SARS-CoV-2
Le Covid-19 étant une infection virale, de nombreux traitements à vocation antivirale et/ou immunomodulatrice ont été étudiés, en particulier dans les formes sévères à critiques (tableau 3 ). Peu de molécules ont finalement prouvé leur efficacité clinique chez les patients atteints de formes sévères ou critiques de Covid-19 hospitalisés en unité de soins critiques.
Corticothérapie systématique !
Le traitement spécifique de l’infection à SARS-CoV-2 repose avant tout sur la corticothérapie systémique.6 En effet, l’administration de 6 mg par jour de dexaméthasone pendant 10 jours a montré une diminution de la durée de ventilation mécanique et de la mortalité à J28, sans survenue d’évènements indésirables graves.7 Des données préliminaires, monocentriques et/ou rétrospectives, suggèrent qu’une posologie plus élevée (jusqu’à 16 mg/j), ou qu’une administration de fortes doses de méthylprednisolone pourrait être plus efficace que 6 mg/j de dexaméthasone. Ces données doivent toutefois être confirmées dans des essais randomisés bien conduits avant de modifier le schéma actuellement recommandé.
Molécules à effet anti cytokinique : efficacité controversée
Le tocilizumab, anticorps anti-récepteur de l’interleukine 6 (IL-6), administré à la dose de 8 mg/kg, pourrait avoir un intérêt pour lutter contre « l’orage cytokinique » des formes les plus sévères. Le niveau de preuve de son efficacité chez les patients de réanimation est probablement le plus élevé parmi cette classe thérapeutique, plusieurs méta-analyses rapportant une diminution de la mortalité à J28 et du recours à la ventilation mécanique invasive chez les patients sous ventilation non-invasive (OHDN ou VNI).8 Des données préliminaires suggèrent que l’efficacité du tocilizumab pourrait être supérieure en cas d’administration précoce (avant le 10e jour).
Le sarilumab, autre anticorps bloquant les récepteurs de l’IL-6, n’a pas démontré d’efficacité.
Enfin, l’utilisation de l’anakinra, antagoniste des récepteurs de l’IL-1, pourrait diminuer le recours à l’intubation chez les patients sévères non encore ventilés de façon invasive ; le niveau de preuve chez les patients de réanimation reste néanmoins faible, reposant sur des études rétrospectives ou des cohortes non randomisées de faibles effectifs.
Le sarilumab, autre anticorps bloquant les récepteurs de l’IL-6, n’a pas démontré d’efficacité.
Enfin, l’utilisation de l’anakinra, antagoniste des récepteurs de l’IL-1, pourrait diminuer le recours à l’intubation chez les patients sévères non encore ventilés de façon invasive ; le niveau de preuve chez les patients de réanimation reste néanmoins faible, reposant sur des études rétrospectives ou des cohortes non randomisées de faibles effectifs.
Absence d’efficacité des autres traitements
D’autres traitements efficaces in vitro ou in vivo chez des patients ayant des formes non critiques de Covid-19, n’ont pas montré d’efficacité clinique chez les patients de réanimation :
– l’administration de plasma de convalescent (étude randomisée contrôlée REMAP-CAP) ;9
– les antiviraux tels le remdesivir ou l’association lopinavir/ritonavir ;
– l’hydroxychloroquine (sous-groupes composés des patients de réanimation de l’étude randomisée contrôlée du consortium Solidarity de l’OMS) ;10
– Les immunomodulateurs comme l’interféron (sous-groupe de l’étude Solidarity de l’Organisation mondiale de la santé).
– l’administration de plasma de convalescent (étude randomisée contrôlée REMAP-CAP) ;9
– les antiviraux tels le remdesivir ou l’association lopinavir/ritonavir ;
– l’hydroxychloroquine (sous-groupes composés des patients de réanimation de l’étude randomisée contrôlée du consortium Solidarity de l’OMS) ;10
– Les immunomodulateurs comme l’interféron (sous-groupe de l’étude Solidarity de l’Organisation mondiale de la santé).
Au-delà de la défaillance respiratoire : les autres grands principes de prise en charge
Traitement de la défaillance multiviscérale
Des défaillances d’organes non respiratoires (hémodynamique, rénale) surviennent chez environ un tiers des patients infectés au SARS-CoV-2 admis en soins critiques. Leur prise en charge est symptomatique et non spécifique du Covid-19. Le traitement de la défaillance hémodynamique comporte ainsi une expansion volémique guidée par le monitorage du débit cardiaque et l’administration d’amines vasopressives pour un objectif de pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg.
Anticoagulation
La thrombo-prophylaxie par héparine (héparines de bas poids moléculaire [HBPM], ou héparine non fractionnée en cas de contre-indication) est particulièrement importante. En effet, les évènements thrombotiques sont fréquents en cas de Covid-19 sévère à critique (de 30 % à 85 % des patients). Ils sont dus à un état d’hypercoagulation induit par l’inflammation et à un tropisme particulier du SARS-CoV-2 pour l’endothélium vasculaire.
Selon les recommandations du Groupe français d’études sur l’hémostatse et la thrombose (GFHT), la thromboprophylaxie repose sur une dose préventive biquotidienne d’HBPM chez les patients à risque élevé (patient sous oxygénothérapie à haut débit, ventilation non invasive ou ventilation mécanique invasive) et sur une dose curative d’HBPM chez les patients à risque très élevé (en particulier si le taux de fibrinogène est supérieur à 8 g/L et celui des D-Dimères est supérieur à 3 µg/L).11
Selon les recommandations du Groupe français d’études sur l’hémostatse et la thrombose (GFHT), la thromboprophylaxie repose sur une dose préventive biquotidienne d’HBPM chez les patients à risque élevé (patient sous oxygénothérapie à haut débit, ventilation non invasive ou ventilation mécanique invasive) et sur une dose curative d’HBPM chez les patients à risque très élevé (en particulier si le taux de fibrinogène est supérieur à 8 g/L et celui des D-Dimères est supérieur à 3 µg/L).11
Prévenir le risque de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
Les patients avec les SDRA à Covid-19 les plus sévères, ventilés de manière invasive, sont particulièrement à risque de développer une pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM). L’incidence des PAVM varie entre 30 et 60 % des patients avec SDRA à Covid-19, et jusqu’à 80 % des patients sous assistance circulatoire de type ECMO. Ce risque est supérieur à celui observé chez les patients de réanimation non-Covid-19, y compris pour les patients atteints de SDRA de même sévérité d’autres origines. Il convient donc d’être particulièrement vigilant aux mesures de prévention de la PAVM. De même, il faut être attentif à tout signe clinique, biologique et d’imagerie évocateur de sa survenue, pour instaurer le plus tôt possible une prise en charge diagnostique (compléments d’imagerie, prélèvements microbiologiques, etc.) et thérapeutique (antibiothérapie probabiliste) adaptée.
Dans l’attente de nouvelles thérapeutiques spécifiques
La prise en charge des formes graves de Covid-19 en réanimation repose avant tout sur le traitement symptomatique de l’atteinte respiratoire en appliquant les principes de la ventilation protectrice, sur l’administration la plus précoce possible d’une corticothérapie systémique par dexaméthasone, éventuellement associée au tocilizumab et sur le traitement symptomatique des défaillances d’organes non respiratoires. L’absence d’autre thérapeutique spécifique ayant démontré à ce jour une efficacité chez les patients les plus graves doit inciter à poursuivre les recherches dans cette population de patients de réanimation.
Références
1. Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Rossi S, Chiumello D. COVID-19 Does Not Lead to a «Typical» Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020 May 15;201(10):1299-1300.
2. Demoule A, Vieillard Baron A, Darmon M, Beurton A, Géri G, Voiriot G, et al. High-Flow Nasal Cannula in Critically III Patients with Severe COVID-19. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Oct 1;202(7):1039-1042.
3. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, Perez Y, Pavlov I, McNicholas B, et al. Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med. 2021 Dec;9(12):1387-1395.
4. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, Arabi YM, Beitler JR, Mercat A, Herridge M, Randolph AG, Calfee CS. Acute respiratory distress syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2019 Mar 14;5(1):18.
5. Lebreton G, Schmidt M, Ponnaiah M, Folliguet T, Para M, Guihaire J, et al. Extracorporeal membrane oxygenation network organisation and clinical outcomes during the COVID-19 pandemic in Greater Paris, France: a multicentre cohort study. Lancet Respir Med. 2021 Aug;9(8):851-862.
6. WHO Rapid Evidence Appraisal for COVID-19 Therapies (REACT) Working Group, Sterne JAC, Murthy S, Diaz JV, Slutsky AS, Villar J, et al. Association between administration of systemic corticosteroids and mortality among critically ill patients with COVID-19: A meta-analysis. JAMA. 2020 Oct 6;324(13):1330-1341.
7. RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, Emberson JR, Mafham M, Bell JL, et al. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021 Feb 25;384(8):693-704.
8. WHO Rapid Evidence Appraisal for COVID-19 Therapies (REACT) Working Group, Shankar-Hari M, Vale CL, Godolphin PJ, Fisher D, Higgins JPT, et al. Association Between Administration of IL-6 Antagonists and Mortality Among Patients Hospitalized for COVID-19: A Meta-analysis. JAMA. 2021 Aug 10;326(6):499-518.
9. Writing Committee for the REMAP-CAP Investigators, Estcourt LJ, Turgeon AF, Mcquilten ZK, Mcverry BJ, Al-Beidh F, et al. Effect of Convalescent Plasma on Organ Support-Free Days in Critically Ill Patients With COVID-19: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Nov 2;326(17):1690-1702.
10. WHO Solidarity Trial Consortium, Pan H, Peto R, Henao-Restrepo AM, Preziosi MP, Sathiyamoorthy V, et al. Repurposed Antiviral Drugs for Covid-19 - Interim WHO Solidarity Trial Results. N Engl J Med. 2021 Feb 11;384(6):497-511.
11. Godona A, Tacquard CA, Mansour A, Garrigue D, Nguyen P, Lasne D, et al. pour le Groupe d’intérêt en hémostase périoperatoire (GIHP) et le Groupe d’étude sur l’hémostase et la thrombose (GFHT). Prévention du risque thromboembolique veineux et surveillance de l’hémostase chez les patients hospitalisés pour covid-19 : propositions réactualisées. 2021 Avril. Disponible sur : https://sfar.org/download/prevention-du-risque-thromboembolique-veineux-et-surveillance-de-lhemostase-chez-les-patients-hospitalises-pour-covid-19-propositions-reactualisees-avril-2021-groupe-dinteret-en-hemosta/?wpdmdl=34830&refresh=61c19e99aa4501640079001
12. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 2012 Oct;38(10):1573-82.
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Dans cet article
Résumé
La prise en charge en réanimation des patients atteints d’une forme sévère à critique de Covid-19 comporte une oxygénothérapie pour lutter contre l’hypoxémie profonde induite par la maladie ; elle peut être délivrée de façon non invasive (masque à haute concentration, oxygénothérapie à haut débit, VNI) ou invasive après intubation orotrachéale dans les formes les plus sévères. La prise en charge symptomatique rejoint alors celle d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) d’origine autre que celle du Covid-19, avec instauration d’une ventilation mécanique protectrice, d’une sédation voire d’une curarisation, et d’un posturage en décubitus ventral lorsque l’hypoxémie est profonde. Les autres défaillances d’organes, notamment hémodynamique et rénale, doivent également être diagnostiquées et traitées. Une thrombo-prophylaxie à dose plus élevée qu’à l’habitude (dose intermédiaire voire curative) doit être initiée à la phase aiguë de la maladie. Enfin, le traitement spécifique repose avant tout sur la corticothérapie systémique (dexaméthasone 6 mg/j), éventuellement associée au tocilizumab ; les autres traitements spécifiques de la maladie n’ont pas, à ce jour, fait la preuve de leur efficacité chez les patients en unité de soins critiques.