L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’une des principales causes de mortalité en France et la première cause de handicap acquis de l’adulte : chaque année près de 140 000 personnes en sont victimes.1 On estime qu’une personne sur six aura un AVC dans sa vie.1 La fragilité du parenchyme cérébral et la brutalité de l’agression qu’il subit font de l’AVC une urgence extrême, une prise en charge très précoce dans ce contexte peut éviter les complications et en limiter les séquelles.2 Même si l’AVC est désormais reconnu comme une urgence vitale et fonctionnelle, il est en pratique encore insuffisamment pris en charge comme une urgence pour de nombreuses raisons, en particulier la méconnaissance des symptômes par les patients, par leur entourage et même par le corps médical.
La principale difficulté tient à la diversité des symptômes inauguraux de l’AVC. Il s’agit de manifestations extrêmement variées, car elles dépendent de la localisation de l’infarctus ou de l’hémorragie. La règle d’or, toujours valable, est la suivante : « Un déficit focal, brutal et d’emblée maximal, est un AVC jusqu’à preuve du contraire. » L’AVC se manifeste avec des signes ou symptômes neurologiques focaux car chaque partie du cerveau est plus particulièrement spécialisée dans certaines fonctions, comme le mouvement, la sensibilité, le langage ou la vision : dans la plupart des cas, ces signes sont constitués par un déficit, c’est-à-dire qu’ils sont le reflet de la perte d’une fonction cérébrale spécifique. Un déficit neurologique lié à un AVC est donc généralement expliqué par une seule lésion cérébrale, ischémique ou hémorragique. D’un point de vue physiopathologique, l’occlusion d’une artère cérébrale dans le cas de l’AVC ischémique, ou la rupture d’un vaisseau cérébral dans le cas de l’AVC hémorragique surviennent de manière soudaine, sans prodromes, ce qui explique le caractère brutal et d’emblée maximal des symptômes : le déficit apparaît donc en quelques secondes ou minutes. Une fois apparus, les symptômes se stabilisent ou, parfois, s’améliorent avec le temps. La régression des signes au bout de quelques minutes ne doit en aucun cas rassurer : les déficits neurologiques soudains régressant rapidement restent des urgences du fait du risque de récidive et de séquelles.
La principale difficulté tient à la diversité des symptômes inauguraux de l’AVC. Il s’agit de manifestations extrêmement variées, car elles dépendent de la localisation de l’infarctus ou de l’hémorragie. La règle d’or, toujours valable, est la suivante : « Un déficit focal, brutal et d’emblée maximal, est un AVC jusqu’à preuve du contraire. » L’AVC se manifeste avec des signes ou symptômes neurologiques focaux car chaque partie du cerveau est plus particulièrement spécialisée dans certaines fonctions, comme le mouvement, la sensibilité, le langage ou la vision : dans la plupart des cas, ces signes sont constitués par un déficit, c’est-à-dire qu’ils sont le reflet de la perte d’une fonction cérébrale spécifique. Un déficit neurologique lié à un AVC est donc généralement expliqué par une seule lésion cérébrale, ischémique ou hémorragique. D’un point de vue physiopathologique, l’occlusion d’une artère cérébrale dans le cas de l’AVC ischémique, ou la rupture d’un vaisseau cérébral dans le cas de l’AVC hémorragique surviennent de manière soudaine, sans prodromes, ce qui explique le caractère brutal et d’emblée maximal des symptômes : le déficit apparaît donc en quelques secondes ou minutes. Une fois apparus, les symptômes se stabilisent ou, parfois, s’améliorent avec le temps. La régression des signes au bout de quelques minutes ne doit en aucun cas rassurer : les déficits neurologiques soudains régressant rapidement restent des urgences du fait du risque de récidive et de séquelles.
Quels sont les signes évocateurs d’AVC ?
Les symptômes cliniques qui doivent alerter, même quand ils se présentent de manière isolée, sont :3
– des signes moteurs : faiblesse d’un ou plusieurs membres ou de la face, le plus souvent d’un côté du corps (hémiparésie en cas de déficit partiel, hémiplégie en cas de déficit de force complet) ;
– des signes sensitifs : engourdissement ou perte de sensibilité d’un ou de plusieurs membres, ou de la face (hémi-hypoesthésie ou hémi-anesthésie en fonction du degré de déficit) ;
– les signes visuels : perte de la vision d’un œil (cécité unilatérale) ou de la moitié du champ visuel de chaque œil (hémianopsie) ou vue double (diplopie) ;
– des difficultés d’élocution, de lecture ou d’écriture : gêne pour articuler les mots (dysarthrie), difficultés à comprendre, à trouver ou prononcer les mots (aphasie), difficulté à la lecture (alexie) ;
– des troubles de l’équilibre ou de la coordination des membres (ataxie) ;
– une négligence visuospatiale, habituellement du côté gauche et associée avec une hémiplégie et une hémianopsie gauche.
La corrélation anatomoclinique entre les territoires vasculaires et les signes neurologique est résumée dans letableau .
Il y a aussi des symptômes qui ne sont pas évocateurs d’AVC quand ils surviennent de manière isolée, mais qui peuvent être présents en association à des signes de focalisation. Ceux-ci comprennent :
– des céphalées, intenses et inhabituelles : la survenue d’un AVC n’est pas forcément accompagnée de céphalées, mais celles-ci peuvent être en lien avec la cause de l’AVC (dissection artérielle, vascularite, thrombose veineuse cérébrale) ou avec une complication de l’AVC (augmentation de la pression intracrânienne) ;
– une crise épileptique : focale ou généralisée, elle peut suggérer une thrombose veineuse cérébrale ;
– des vomissements : ils sont fréquents dans le cas des AVC du tronc cérébral et en cas d’augmentation de la pression intracrânienne ;
– un hoquet : il peut être associé aux AVC du bulbe ;
– des troubles de la vigilance transitoires : les fluctuations de la vigilance s’associent aux AVC bithalamiques.
– des signes moteurs : faiblesse d’un ou plusieurs membres ou de la face, le plus souvent d’un côté du corps (hémiparésie en cas de déficit partiel, hémiplégie en cas de déficit de force complet) ;
– des signes sensitifs : engourdissement ou perte de sensibilité d’un ou de plusieurs membres, ou de la face (hémi-hypoesthésie ou hémi-anesthésie en fonction du degré de déficit) ;
– les signes visuels : perte de la vision d’un œil (cécité unilatérale) ou de la moitié du champ visuel de chaque œil (hémianopsie) ou vue double (diplopie) ;
– des difficultés d’élocution, de lecture ou d’écriture : gêne pour articuler les mots (dysarthrie), difficultés à comprendre, à trouver ou prononcer les mots (aphasie), difficulté à la lecture (alexie) ;
– des troubles de l’équilibre ou de la coordination des membres (ataxie) ;
– une négligence visuospatiale, habituellement du côté gauche et associée avec une hémiplégie et une hémianopsie gauche.
La corrélation anatomoclinique entre les territoires vasculaires et les signes neurologique est résumée dans le
Il y a aussi des symptômes qui ne sont pas évocateurs d’AVC quand ils surviennent de manière isolée, mais qui peuvent être présents en association à des signes de focalisation. Ceux-ci comprennent :
– des céphalées, intenses et inhabituelles : la survenue d’un AVC n’est pas forcément accompagnée de céphalées, mais celles-ci peuvent être en lien avec la cause de l’AVC (dissection artérielle, vascularite, thrombose veineuse cérébrale) ou avec une complication de l’AVC (augmentation de la pression intracrânienne) ;
– une crise épileptique : focale ou généralisée, elle peut suggérer une thrombose veineuse cérébrale ;
– des vomissements : ils sont fréquents dans le cas des AVC du tronc cérébral et en cas d’augmentation de la pression intracrânienne ;
– un hoquet : il peut être associé aux AVC du bulbe ;
– des troubles de la vigilance transitoires : les fluctuations de la vigilance s’associent aux AVC bithalamiques.
Signes cliniques pièges : déficits régressifs et caméléons
Un déficit neurologique brutal, même régressif, reste une urgence du fait de son risque de récidive avec des séquelles. En particulier, la définition actuelle d’accident ischémique transitoire (AIT) porte sur un critère clinique représenté par la régression complète et rapide des symptômes et sur un critère radiologique, l’absence de lésion parenchymateuses sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale. Dans le cas de l’AIT, le risque de constituer un infarctus cérébral est élevé, et l’urgence est de le prévenir.4, 5
Parfois, le caractère peu spécifique des signes initiaux conduit à des erreurs par défaut (stroke chameleons) ou par excès (stroke mimics) : l’erreur par excès est moins lourde de conséquences que l’erreur par défaut, car la non-reconnaissance de l’AVC prive le patient du bénéfice démontré d’une prise en charge spécifique et peut entraîner des admissions retardées, empêchant parfois l’accès aux thérapeutiques de phase aiguë ou la mise en place d’une prévention secondaire appropriée. Les tableaux cliniques inhabituels des AVC, appelés symptômes caméléons, surviennent lorsque le tableau comprend une évolution temporelle inhabituelle, par exemple une évolution progressive des symptômes, ou des symptômes positifs tels que des mouvements involontaires ou des convulsions, contrastant avec des symptômes négatifs tels que l’hémiplégie ou l’aphasie. Deux études de population ont trouvé des taux de symptômes caméléons autour de 13 %,6 tandis que d’autres études ont trouvé des taux variant de 2 à 26 % dans les services d’urgence.7, 8 Il est impossible de savoir exactement quelle est la fréquence des symptômes caméléons, car nous ne connaissons que ceux qui ont finalement été identifiés comme des AVC.
Les symptômes caméléons sont typiquement représenté par :
– des vertiges : bien que la plupart des causes de vertiges soient bénignes, il peut s’agir du symptôme d'avertissement d’un AVC.9 Dans une étude en population, 0,7 % des patients ayant des étourdissements isolés ont eu un AVC, mais en présence de symptômes neurologiques supplémentaires, la probabilité d’avoir un accident vasculaire cérébral était de 4 à 5 fois plus élevée ;10
– des troubles du mouvement : l’hémichorée, l’hémidystonie ou l’hémiballisme surviennent dans le cas de lésions des ganglions de la base, et leur apparition brutale est une indication à la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence. Des mouvements toniques rythmiques peuvent aussi parfois révéler un AVC, par exemple du tronc cérébral : il s’agit de secousses rythmiques ressemblant à des crises d’épilepsie, parfois accompagnées de contractions musculaires toniques prolongées ;11
– une monoplégie : moins de 5 % de tous les AVC sont révélés par une monoparésie isolée, qui peut être diag- nostiquée à tort comme la paralysie d’un nerf périphérique.12 La plupart des AVC monoparétiques touchent le membre supérieur et sont dus à une lésion sur le territoire de l’artère cérébrale moyenne. La monoparésie de la jambe ou du visage est associée à des lésions du territoire de l’artère cérébrale antérieure.
Ces tableaux cliniques inhabituels (caméléons) sont également associés à un risque accru d’aggravation après l’AVC,13 et sont associés à un taux plus élevé d’invalidité et de mortalité à 12 mois.7 Ces considérations soulignent la nécessité de sensibiliser sur les symptômes inhabituels de présentation des AVC afin de pouvoir les identifier précocement.8, 14
Parfois, le caractère peu spécifique des signes initiaux conduit à des erreurs par défaut (stroke chameleons) ou par excès (stroke mimics) : l’erreur par excès est moins lourde de conséquences que l’erreur par défaut, car la non-reconnaissance de l’AVC prive le patient du bénéfice démontré d’une prise en charge spécifique et peut entraîner des admissions retardées, empêchant parfois l’accès aux thérapeutiques de phase aiguë ou la mise en place d’une prévention secondaire appropriée. Les tableaux cliniques inhabituels des AVC, appelés symptômes caméléons, surviennent lorsque le tableau comprend une évolution temporelle inhabituelle, par exemple une évolution progressive des symptômes, ou des symptômes positifs tels que des mouvements involontaires ou des convulsions, contrastant avec des symptômes négatifs tels que l’hémiplégie ou l’aphasie. Deux études de population ont trouvé des taux de symptômes caméléons autour de 13 %,6 tandis que d’autres études ont trouvé des taux variant de 2 à 26 % dans les services d’urgence.7, 8 Il est impossible de savoir exactement quelle est la fréquence des symptômes caméléons, car nous ne connaissons que ceux qui ont finalement été identifiés comme des AVC.
Les symptômes caméléons sont typiquement représenté par :
– des vertiges : bien que la plupart des causes de vertiges soient bénignes, il peut s’agir du symptôme d'avertissement d’un AVC.9 Dans une étude en population, 0,7 % des patients ayant des étourdissements isolés ont eu un AVC, mais en présence de symptômes neurologiques supplémentaires, la probabilité d’avoir un accident vasculaire cérébral était de 4 à 5 fois plus élevée ;10
– des troubles du mouvement : l’hémichorée, l’hémidystonie ou l’hémiballisme surviennent dans le cas de lésions des ganglions de la base, et leur apparition brutale est une indication à la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence. Des mouvements toniques rythmiques peuvent aussi parfois révéler un AVC, par exemple du tronc cérébral : il s’agit de secousses rythmiques ressemblant à des crises d’épilepsie, parfois accompagnées de contractions musculaires toniques prolongées ;11
– une monoplégie : moins de 5 % de tous les AVC sont révélés par une monoparésie isolée, qui peut être diag- nostiquée à tort comme la paralysie d’un nerf périphérique.12 La plupart des AVC monoparétiques touchent le membre supérieur et sont dus à une lésion sur le territoire de l’artère cérébrale moyenne. La monoparésie de la jambe ou du visage est associée à des lésions du territoire de l’artère cérébrale antérieure.
Ces tableaux cliniques inhabituels (caméléons) sont également associés à un risque accru d’aggravation après l’AVC,13 et sont associés à un taux plus élevé d’invalidité et de mortalité à 12 mois.7 Ces considérations soulignent la nécessité de sensibiliser sur les symptômes inhabituels de présentation des AVC afin de pouvoir les identifier précocement.8, 14
Signes qui ne doivent pas évoquer un AVC en première intention
Il y a aussi des symptômes qui ne doivent pas évoquer une suspicion d’AVC quand ils apparaissent de manière isolée, sans qu’ils soient associées à un déficit focal. Il s’agit, par exemple, de la fatigue, de la sensation de faiblesse généralisée, de l’incontinence, des syncopes, des acouphènes, des drop attacks, de la sensation d’étourdissement ou d’évanouissement.
Réflexe en cas de suspicion d’AVC : appel au 15 !
Les infarctus cérébraux provoquent des dommages cérébraux parfois irréversibles : lorsqu’ils sont privés d’oxygène en raison de l’occlusion vasculaire ou à la suite des dégâts déterminés par la présence de l’hémorragie, environ 1 million de neurones meurent chaque minute. Tout doit donc être fait pour réduire le temps écoulé entre les premiers signes et la prise en charge du patient, dans le cas de l’AVC ischémique mais aussi de l’AVC hémorragique. La formule utilisée pour décrire cette urgence thérapeutique est « Time is brain » (« Le temps, c’est du cerveau »).
L’AVC est une urgence qui nécessite une hospitalisation dans un milieu spécialisé : les unités neurovasculaires (UNV). Pour diriger le patient vers un hôpital muni d’une UNV dans le délai le plus court possible, il faut déclencher une « alerte AVC ».
Le déclenchement de l’alerte se fait par l’appel au 15 (Samu). En effet, l’appel au 15, la régulation médicale et le transport urgent (pas forcément médicalisé) vers un hôpital sont les facteurs essentiels d’une prise en charge rapide. En France, le concept de médicalisation pré-hospitalière du Samu centre 15 s’articule en deux points. En premier lieu, la régulation médicalisée de l’appel permet au médecin régulateur d’apprécier le contexte clinique et d’adapter l’envoi de moyens (premiers secours, ambulances, rarement transport médicalisé) auprès du patient. Au terme du bilan réalisé et transmis par les équipes sur place, il optimise l’orientation du patient vers les structures adaptées. Il prend alors contact avec le neurologue vasculaire pour l’alerter de l’arrivée du patient et pour anticiper son accueil. Le neurologue sur place, à son tour, alerte le service d’imagerie pour que le patient puisse bénéficier d’une imagerie cérébrale dans le délai le plus bref possible.
Toute autre initiative (attendre que le déficit s’améliore tout seul, appeler le médecin traitant) entraîne un retard de prise en charge potentiellement délétère pour le patient.
La non-reconnaissance des symptômes de l’AVC n’est pas le seul obstacle à une hospitalisation rapide : l’âge avancé ou à l’inverse le sujet jeune et l’enfant, l’isolement, les troubles cognitifs préexistants sont souvent des sources de retard diagnostique. Ceux-ci ne devraient pas retarder l’appel au 15, car le bénéfice de la prise en charge en urgence a été aussi démontré chez les sujets âgés et ayant un trouble cognitif préexistant.15
Identifier rapidement les symptômes évocateurs d’AVC et donner l’alerte permettent donc au patient d’entrer dans la filière AVC le plus vite possible. C’est une étape clé pour un accès privilégié à l’imagerie cérébrale diagnostique, à l’expertise neurologique, au traitement spécifique et à une hospitalisation en urgence en UNV. Cette prise en charge permet d’améliorer le pronostic de ces malades.
L’AVC est une urgence qui nécessite une hospitalisation dans un milieu spécialisé : les unités neurovasculaires (UNV). Pour diriger le patient vers un hôpital muni d’une UNV dans le délai le plus court possible, il faut déclencher une « alerte AVC ».
Le déclenchement de l’alerte se fait par l’appel au 15 (Samu). En effet, l’appel au 15, la régulation médicale et le transport urgent (pas forcément médicalisé) vers un hôpital sont les facteurs essentiels d’une prise en charge rapide. En France, le concept de médicalisation pré-hospitalière du Samu centre 15 s’articule en deux points. En premier lieu, la régulation médicalisée de l’appel permet au médecin régulateur d’apprécier le contexte clinique et d’adapter l’envoi de moyens (premiers secours, ambulances, rarement transport médicalisé) auprès du patient. Au terme du bilan réalisé et transmis par les équipes sur place, il optimise l’orientation du patient vers les structures adaptées. Il prend alors contact avec le neurologue vasculaire pour l’alerter de l’arrivée du patient et pour anticiper son accueil. Le neurologue sur place, à son tour, alerte le service d’imagerie pour que le patient puisse bénéficier d’une imagerie cérébrale dans le délai le plus bref possible.
Toute autre initiative (attendre que le déficit s’améliore tout seul, appeler le médecin traitant) entraîne un retard de prise en charge potentiellement délétère pour le patient.
La non-reconnaissance des symptômes de l’AVC n’est pas le seul obstacle à une hospitalisation rapide : l’âge avancé ou à l’inverse le sujet jeune et l’enfant, l’isolement, les troubles cognitifs préexistants sont souvent des sources de retard diagnostique. Ceux-ci ne devraient pas retarder l’appel au 15, car le bénéfice de la prise en charge en urgence a été aussi démontré chez les sujets âgés et ayant un trouble cognitif préexistant.15
Identifier rapidement les symptômes évocateurs d’AVC et donner l’alerte permettent donc au patient d’entrer dans la filière AVC le plus vite possible. C’est une étape clé pour un accès privilégié à l’imagerie cérébrale diagnostique, à l’expertise neurologique, au traitement spécifique et à une hospitalisation en urgence en UNV. Cette prise en charge permet d’améliorer le pronostic de ces malades.
Que faire en attendant les secours ?
Après avoir appelé le 15, la personne qui a donné l’alerte (qui n’est pas forcément le médecin traitant, compte tenu de l’impératif d’urgence) doit suivre les conseils du médecin régulateur du centre 15 et, sans attendre, réunir, dans la mesure du possible, les renseignements ci-dessous :
– noter l’heure à laquelle les signes d’AVC sont apparus ; si l’heure exacte d’apparition du déficit est inconnue, interroger les proches pour comprendre à quelle heure le patient a été vu « bien »pour la dernière fois ;
– recueillir les principaux antécédents médicochirurgicaux du patient, notamment les traitements en cours (surtout anticoagulants) et leur observance ;
– regrouper les ordonnances et les résultats des dernières prises de sang réalisées, pour les transmettre aux équipes médicales ;
– recueillir les informations concernant l’autonomie préalable du patient ;
– ne pas faire boire ou manger, ne donner aucun médicament, même si c’est le traitement habituel ;
– allonger la personne avec un oreiller sous la tête et la laisser allongée jusqu’à l’arrivée des secours.
– noter l’heure à laquelle les signes d’AVC sont apparus ; si l’heure exacte d’apparition du déficit est inconnue, interroger les proches pour comprendre à quelle heure le patient a été vu « bien »pour la dernière fois ;
– recueillir les principaux antécédents médicochirurgicaux du patient, notamment les traitements en cours (surtout anticoagulants) et leur observance ;
– regrouper les ordonnances et les résultats des dernières prises de sang réalisées, pour les transmettre aux équipes médicales ;
– recueillir les informations concernant l’autonomie préalable du patient ;
– ne pas faire boire ou manger, ne donner aucun médicament, même si c’est le traitement habituel ;
– allonger la personne avec un oreiller sous la tête et la laisser allongée jusqu’à l’arrivée des secours.
Références
1. Chevreul K, Durand-Zaleski I, Gouépo A, Fery-Lemonnier E, Hommel M, Woimant F. Cost of stroke in France. Eur J Neurol 2013;20:1094-100.
2. Hacke W, Donnan G, Fieschi C, et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004;363:768-74.
3. Kleindorfer DO, Miller R, Moomaw CJ, et al. Designing a message for public education regarding stroke: does FAST capture enough stroke? Stroke 2007;38:2864-8.
4. Rothwell PM, Buchan A, Johnston SC. Recent advances in management of transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Lancet Neurol 2006;5:323-31.
5. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;369:283-92.
6. Madsen TE, Khoury J, Cadena R, et al. Potentially missed diagnosis of ischemic stroke in the emergency department in the greater Cincinnati/Northern Kentucky stroke study. Acad Emerg Med 2016;23:1128-35.
7. Richoz B, Hugli O, Dami F, Carron P-N, Faouzi M, Michel P. Acute stroke chameleons in a university hospital: Risk factors, circumstances, and outcomes. Neurology 2015;85:505-11.
8. Lever NM, Nyström KV, Schindler JL, Halliday J, Wira C, Funk M. Missed opportunities for recognition of ischemic stroke in the emergency department. J Emerg Nurs 2013;39:434-9.
9. Newman-Toker DE. Missed stroke in acute vertigo and dizziness: It is time for action, not debate. Ann Neurol 2016;79:27-31.
10. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006;37:2484-7.
11. Conte WL, Gill CE, Biller J. Top of the basilar syndrome presenting with convulsions. JAMA Neurol 2017;74:248-9.
12. Isayev Y, Castaldo J, Rae-Grant A, Barbour P. Pure monoparesis: what makes it different. Arch. Neurol 2006;63:786.
13. Papavasileiou V, Milionis H, Michel P, et al. ASTRAL score predicts 5-year dependence and mortality in acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:1616-20.
14. Moulin S, Leys D. Stroke mimics and chameleons. Curr Opin Neurol 2019;32:54-9.
15. Murao K, Leys D, Jacquin A, et al. Thrombolytic therapy for stroke in patients with preexisting cognitive impairment. Neurology 2014;82:2048.
2. Hacke W, Donnan G, Fieschi C, et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004;363:768-74.
3. Kleindorfer DO, Miller R, Moomaw CJ, et al. Designing a message for public education regarding stroke: does FAST capture enough stroke? Stroke 2007;38:2864-8.
4. Rothwell PM, Buchan A, Johnston SC. Recent advances in management of transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Lancet Neurol 2006;5:323-31.
5. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;369:283-92.
6. Madsen TE, Khoury J, Cadena R, et al. Potentially missed diagnosis of ischemic stroke in the emergency department in the greater Cincinnati/Northern Kentucky stroke study. Acad Emerg Med 2016;23:1128-35.
7. Richoz B, Hugli O, Dami F, Carron P-N, Faouzi M, Michel P. Acute stroke chameleons in a university hospital: Risk factors, circumstances, and outcomes. Neurology 2015;85:505-11.
8. Lever NM, Nyström KV, Schindler JL, Halliday J, Wira C, Funk M. Missed opportunities for recognition of ischemic stroke in the emergency department. J Emerg Nurs 2013;39:434-9.
9. Newman-Toker DE. Missed stroke in acute vertigo and dizziness: It is time for action, not debate. Ann Neurol 2016;79:27-31.
10. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006;37:2484-7.
11. Conte WL, Gill CE, Biller J. Top of the basilar syndrome presenting with convulsions. JAMA Neurol 2017;74:248-9.
12. Isayev Y, Castaldo J, Rae-Grant A, Barbour P. Pure monoparesis: what makes it different. Arch. Neurol 2006;63:786.
13. Papavasileiou V, Milionis H, Michel P, et al. ASTRAL score predicts 5-year dependence and mortality in acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:1616-20.
14. Moulin S, Leys D. Stroke mimics and chameleons. Curr Opin Neurol 2019;32:54-9.
15. Murao K, Leys D, Jacquin A, et al. Thrombolytic therapy for stroke in patients with preexisting cognitive impairment. Neurology 2014;82:2048.
Dans cet article
Résumé
La reconnaissance rapide des symptômes de l’accident vasculaire cérébral (AVC) permet un traitement précoce et une amélioration du pronostic vital et fonctionnel. La règle d’or du tableau clinique typique d’un AVC est la suivante : « Un déficit focal, brutal et d’emblée maximal est un AVC jusqu’à preuve du contraire. » Les symptômes d’alerte typiques, qui ont été utilisés dans les campagnes de sensibilisation du grand public, incluent l’engourdissement ou la faiblesse soudaine unilatérale du visage, d’un bras ou d’une jambe, des difficultés d’élocution et des troubles visuels. Une présentation clinique inhabituelle est possible, lorsque le tableau clinique suggère une autre maladie, on parle de « stroke chameleons ». L’appel au numéro d’urgence (le 15 en France) est le premier réflexe qu’il faut avoir en cas de suspicion d’AVC. Le déclenchement de l’alerte AVC permet d’activer la filière et réduit les délais de traitement de phase aiguë.