1. La sclérose en plaques, maladie chronique dont environ 120 000 personnes sont atteintes en France, est la première cause de handicap neurologique non traumatique des sujets jeunes.
2. Des facteurs génétiques (nombreux gènes liés à l’immunité) et environnementaux (infection tardive par le virus d’Epstein-Barr ; à un moindre degré, défaut d’ensoleillement et carence en vitamine D) contribuent à augmenter le risque de développer la maladie.
3. Il s’agit d’une maladie démyélinisante dans laquelle une composante auto-immune joue un rôle crucial, impliquant les lymphocytes T et B et des cellules de l’immunité innée.
4. La forme rémittente-récurrente (évoluant par poussées) survient chez des patients jeunes (sex-ratio : 3 femmes pour 1 homme) et inaugure la maladie dans plus de 85 % des cas. Après un délai variable, elle peut évoluer vers une forme secondairement progressive. Dans moins de 15 % des cas, la maladie est progressive d’emblée, avec peu ou pas de poussées surajoutées.
5. L’imagerie par résonance magnétique permet de diagnostiquer précocement la maladie en révélant des lésions multiples du cerveau et de la moelle épinière (dissémination spatiale) et la coexistence de lésions d’âges différents (dissémination temporelle).
6. Les traitements de fond ciblent l’immunité adaptative et ont pour principal effet de réduire la fréquence des poussées. Des traitements d’intensité variable sont disponibles : de molécules immuno­modulatrices simples à des traitements immunosuppresseurs plus ou moins ciblés.
7. L’utilisation de traitements immunosuppresseurs justifie une attitude préventive vis-à-vis des infections, conduisant à recommander plus largement les vaccinations.
8. Maladie de la femme jeune, la sclérose en plaques n’est pas un frein à la grossesse, la fréquence des poussées diminuant même lors de ­celle-ci. Une gestion prudente et spécialisée des thérapeutiques doit être néanmoins anticipée en cas de projet de grossesse.
9. Outre les traitements de fond, une prise en charge des symptômes doit être organisée, prenant en compte les aspects psychologiques, rééducatifs, neuropérinéaux…
10. Malgré les traitements actuels, la composante neurodégénérative de la maladie continue à évoluer du fait d’une insuffisance de remyélinisation des lésions, d’une persistance de l’inflammation innée, et d’une souffrance neuro-axonale diffuse. Des méthodes d’imagerie avancée permettent dorénavant de visualiser ces mécanismes ; des essais thérapeutiques les ciblant sont en cours d’initiation.