En France, 20 à 25 % de la population générale souffrent d’une maladie allergique. De 20 à 70 % correspondent à un syndrome associé pollen-aliment, majoritairement dû aux grains de pollen d’arbres et de plantes anémophiles. Les symptômes se manifestent par une atteinte des muqueuses nasale et orale (3 %), cutanées, gastro-intestinales, respiratoires (bronchospasme, asthme), voire par des réactions systémiques anaphylactiques (1,7 %) en présence de cofacteurs (exercice physique, anti-inflammatoires non stéroïdiens, aspirine, inhibiteurs de la pompe à protons...). Certaines familles de protéines allergisantes sont bien caractérisées sur le plan moléculaire et clinique : la famille des PR-10 (pathogenesis-related proteins) dont le prototype est Bet v 1, allergène du pollen de bouleau, les profilines, les lipotransférases non spécifiques PR-14, et les protéines thaumatin-like PR-5. La mise en évidence dans le pollen de cyprès d’un allergène de la famille des protéines régulées par la gibbérelline (gibberellin-regulated proteins [GRP]) [Cup s 7] est responsable du syndrome pêche-cyprès par la primo-sensibilisation due au cyprès chez des patients allergiques à la pêche. Le premier allergène de la famille des snakin/GRP, la péamacléine ou Pru p 7, a été décrit en 2013 dans la pêche, puis dans d’autres fruits comme l’abricot japonais, l’orange et la grenade. Le réchauffement climatique induit une redistribution des espèces allergisantes comme les cupressacées vers les régions du nord ; en effet, il allonge la période de pollinisation du cyprès et est aussi un facteur important favorisant les pollutions atmosphériques, qui augmentent le pouvoir allergisant des pollens et la sensibilité des personnes atopiques.
Rémy Couderc, équipe « Allergie & Environnement », hôpital Armand-Trousseau, Paris
6 octobre 2020
