Dans un article publié dans Nature Communications, les chercheurs toulousains ont tout d’abord montré, en utilisant des biopsies de patients et des lignées cellulaires, que cette enzyme, qu’on croyait seulement produite dans le foie sous une forme inactive (puis activée sur les sites hémorragiques dans des situations d’urgence) est aussi synthétisée dans l’intestin, et dans d’autres épithéliums (dont la peau, les poumons et la vessie).
De plus, l’expression de la thrombine est régulée par la présence du microbiote : elle n’était pas produite chez des souris sans flore intestinale, mais elle pouvait être restaurée après recolonisation de leur intestin par un microbiote standard.
En retour, cette enzyme jouerait un rôle protecteur : elle empêcherait l’expansion pathologique du biofilm bactérien, et donc l’infiltration bactérienne dans les tissus adjacents.
La rupture de cet équilibre pourrait ainsi être en cause dans certaines situations pathologiques. Par exemple, la thrombine est produite en trop grande quantité dans l’intestin de patients souffrant deMICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin), à cause des saignements des tissus abîmés ; une surproduction qui pourrait donc, en retour, influer sur la composition de leur microbiote, alourdissant davantage leurs symptômes. Dans ce même ordre d’idées, les anticoagulants oraux administrés aux patients atteints de maladies cardiovasculaires, en éliminant la thrombine intestinale (donc son action protectrice), pourrait en partie expliquer leurs saignements gastro-intestinaux. Une question qu’il est important d’élucider, car ces symptômes conduisent souvent à l’arrêt des traitements…
Pour en savoir plus
Inserm. Le pouvoir d’autorégulation de la thrombine sur le microbiote intestinal. 18 novembre 2019.
L.M.A., La Revue du Praticien