Affection inflammatoire chronique, polymorphe qui touche 2 à 3 % de la population. Prédisposition génétique dans 30 % des cas.
évolution imprévisible, poussées induites par le stress et l’environnement : infections (surtout streptococciques), médicaments (bêtabloquants, lithium, IEC, interféron, anti-TNFα), traumatismes.
Complications : locales par surinfection, eczématisation, plus ou moins liées au traitement topique.
Entretien par des facteurs de gravité et de résistance au traitement : tabac, alcool, surpoids ou obésité.
Risque cardiovasculaire accru.
Traitement adapté à : forme clinique, étendue, gravité, retentissement, rhumatisme psoriasique associé, comorbidités.
évolution imprévisible, poussées induites par le stress et l’environnement : infections (surtout streptococciques), médicaments (bêtabloquants, lithium, IEC, interféron, anti-TNFα), traumatismes.
Complications : locales par surinfection, eczématisation, plus ou moins liées au traitement topique.
Entretien par des facteurs de gravité et de résistance au traitement : tabac, alcool, surpoids ou obésité.
Risque cardiovasculaire accru.
Traitement adapté à : forme clinique, étendue, gravité, retentissement, rhumatisme psoriasique associé, comorbidités.
Physiopathologie
Hyperprolifération kératinocytaire par inflammation cutanée chronique, renouvellement épidermique accéléré. Les kératinocytes synthétisent : peptides antimicrobiens, facteurs de croissance, chimiokines qui amplifient la réponse inflammatoire.
Activation des lymphocytes T naïfs (cellules dendritiques) via des cytokines pro-inflammatoires (IL-12, IL-23). Devenus des lymphocytes Th1 et Th17 effecteurs, ils produisent : interféron γ, TNFα, IL-17 et IL-22.
Activation des lymphocytes T naïfs (cellules dendritiques) via des cytokines pro-inflammatoires (IL-12, IL-23). Devenus des lymphocytes Th1 et Th17 effecteurs, ils produisent : interféron γ, TNFα, IL-17 et IL-22.
Diagnostic
Classiquement : plaques sèches érythémato- squameuses et symétriques siégeant préférentiellement aux coudes, genoux, région lombo-sacrée et faces d’extension des membres. Lésions uniques ou plus souvent multiples. L’atteinte du cuir chevelu, courante, n’est pas alopéciante. Prurit fréquent mais rarement insomniant.
Formes potentiellement graves : érythrodermique (plus de 90 % de la surface corporelle), pustuleuse (aiguë, aseptique, iatrogène médicamenteuse, avec signes généraux), rhumatismale (arthrite périphérique séronégative – doigts en saucisse évocateurs – ; axiale dans 15 % des psoriasis en plaques).
Examens complémentaires : aucun n’est nécessaire au diagnostic, sauf doute (biopsie cutanée). Utiles à la gradation de l’atteinte articulaire (radiographies) et au bilan préthérapeutique (contre-indications au traitement systémique).
Formes potentiellement graves : érythrodermique (plus de 90 % de la surface corporelle), pustuleuse (aiguë, aseptique, iatrogène médicamenteuse, avec signes généraux), rhumatismale (arthrite périphérique séronégative – doigts en saucisse évocateurs – ; axiale dans 15 % des psoriasis en plaques).
Examens complémentaires : aucun n’est nécessaire au diagnostic, sauf doute (biopsie cutanée). Utiles à la gradation de l’atteinte articulaire (radiographies) et au bilan préthérapeutique (contre-indications au traitement systémique).
Évaluation de la sévérité
Peut recourir à des échelles : surface corporelle touchée (BSA), intensité des lésions et degré d’infiltration (PGA ou PASI).
Retentissement sur la qualité de vie, non proportionnel à la gravité objective : localisation invalidante (paumes, plantes), vécu personnel et professionnel, etc. Le score DLQI (Dermatology Life Quality Index) s’obtient en 5 minutes de consultation.
Traitement local
Suffisant dans les psoriasis légers à modérés : surface corporelle concernée < 10 %.
Retentissement sur la qualité de vie, non proportionnel à la gravité objective : localisation invalidante (paumes, plantes), vécu personnel et professionnel, etc. Le score DLQI (Dermatology Life Quality Index) s’obtient en 5 minutes de consultation.
Traitement local
Suffisant dans les psoriasis légers à modérés : surface corporelle concernée < 10 %.
Dermocorticoïdes
Molécules de référence, diverses galéniques : crème, pommade, shampooing/lotion, spray.
Préférer les formes à activité forte ou très forte (classes I ou II).
Application : 1 x/j jusqu’à disparition des plaques. En cas de résistance : augmenter la pénétration par pansement occlusif ou film plastique.
Pas d’arrêt brutal, préférer une décroissance lente.
Préférer les formes à activité forte ou très forte (classes I ou II).
Application : 1 x/j jusqu’à disparition des plaques. En cas de résistance : augmenter la pénétration par pansement occlusif ou film plastique.
Pas d’arrêt brutal, préférer une décroissance lente.
Analogues de la vitamine D
Activité comparable aux corticoïdes locaux (auxquels ils peuvent être associés – Daivobet, Enstilar), plus lente mais sans risque d’atrophie dermo-épidermique : calcipotriol (Daivonex), alcitriol (Silkis).
Application : 1 à 2 x/j selon la molécule ; ne pas dépasser 100 g/semaine.
Application : 1 à 2 x/j selon la molécule ; ne pas dépasser 100 g/semaine.
Autres
émollients : à distance des dermocorticoïdes, contre le prurit.
Acide salicylique : décape l’hyperkératose. Fréquemment associé aux dermocorticoïdes (Diprosalic, Nérisalic).
Inhibiteur de la calcineurine topique (hors AMM) (tacrolimus, Protopic) : immunosupresseur local (visage et plis).
Photothérapie
Indiquée en cas de lésions disséminées.
En cabine : puvathérapie (UVA après prise de psoralène photosensibilisant) ; UVB à spectre étroit (TL01).
Cures d’une vingtaine de séances sous contrôle dermatologique (compte des doses) en raison du risque carcinogène.
Rémission dans 80 % des cas. Effet potentialisé par l’association à l’acitrétine.
Contre-indication : phototype clair, antécédent de cancer cutané, lupus.
Pas de traitement d’entretien.
Acide salicylique : décape l’hyperkératose. Fréquemment associé aux dermocorticoïdes (Diprosalic, Nérisalic).
Inhibiteur de la calcineurine topique (hors AMM) (tacrolimus, Protopic) : immunosupresseur local (visage et plis).
Photothérapie
Indiquée en cas de lésions disséminées.
En cabine : puvathérapie (UVA après prise de psoralène photosensibilisant) ; UVB à spectre étroit (TL01).
Cures d’une vingtaine de séances sous contrôle dermatologique (compte des doses) en raison du risque carcinogène.
Rémission dans 80 % des cas. Effet potentialisé par l’association à l’acitrétine.
Contre-indication : phototype clair, antécédent de cancer cutané, lupus.
Pas de traitement d’entretien.
Thérapie systémique conventionnelle
Seulement en cas d’échec des interventions locales, pour les formes modérées à sévères et si atteinte rhumatismale.
Acitrétine (Soriatane)
Rétinoïde per os contre-indiqué chez la femme enceinte (tératogène).
Si en âge de procréer : test de grossesse négatif avant traitement (répété tous les mois), contraception efficace.
éviter une grossesse pendant 2 ans après la fin du traitement.
Autre effet indésirable : sécheresse cutanéo- muqueuse (corrigée par sticks, larmes artificielles).
Si en âge de procréer : test de grossesse négatif avant traitement (répété tous les mois), contraception efficace.
éviter une grossesse pendant 2 ans après la fin du traitement.
Autre effet indésirable : sécheresse cutanéo- muqueuse (corrigée par sticks, larmes artificielles).
Méthotrexate
Traitement de référence du psoriasis en plaques sévère et du rhumatisme psoriasique.
Voies orale (Novatrex, Imeth) ou sous-cutanée (Metoject, Nordimet) : 1 fois par semaine.
Rémission obtenue en 3 mois pour 30 à 40 % des patients.
Tératogène : contraception efficace avant, pendant et 3 mois après l’arrêt.
Ajouter de l’acide folique pour diminuer les effets secondaires.
Surveillance biologique régulière : NFS, bilan hépatique.
Voies orale (Novatrex, Imeth) ou sous-cutanée (Metoject, Nordimet) : 1 fois par semaine.
Rémission obtenue en 3 mois pour 30 à 40 % des patients.
Tératogène : contraception efficace avant, pendant et 3 mois après l’arrêt.
Ajouter de l’acide folique pour diminuer les effets secondaires.
Surveillance biologique régulière : NFS, bilan hépatique.
Ciclosporine (Neoral)
Immunosuppresseur, prescription limitée à 2 ans : traitement d’induction à toxicité rénale (baisse du débit de filtration) et vasculaire (HTA).
Privilégier l’administration séquentielle : 6 mois.
Contre-indications : HTA non contrôlée, insuffisance rénale, infection chronique, néoplasie.
Efficace dès le premier mois pour deux tiers des patients (blanchiment à 75 % en 3 mois).
Immunomodulateurs oraux
Privilégier l’administration séquentielle : 6 mois.
Contre-indications : HTA non contrôlée, insuffisance rénale, infection chronique, néoplasie.
Efficace dès le premier mois pour deux tiers des patients (blanchiment à 75 % en 3 mois).
Immunomodulateurs oraux
Aprémilast (Otezla)
Inhibiteur de la phosphodiestérase 4 : indiqué chez l’adulte en 2e intention si échec, intolérance ou contre-indication des thérapies conventionnelles : ciclosporine, méthotrexate, puvathérapie.
Prescrit par un dermatologue, rhumatologue ou interniste.
Efficacité modeste, équivalente à l’acitrétine, inférieure au méthotrexate. Voie orale.
Toxicité : diarrhée ++ ; alerte de pharmacovigilance pour aggravation de dépression.
Prescrit par un dermatologue, rhumatologue ou interniste.
Efficacité modeste, équivalente à l’acitrétine, inférieure au méthotrexate. Voie orale.
Toxicité : diarrhée ++ ; alerte de pharmacovigilance pour aggravation de dépression.
Biothérapies
Pour les formes modérées à sévères avec altération de la qualité de vie, quand la stratégie conventionnelle bien conduite a échoué.
Prescription initiale hospitalière, renouvelée par un dermatologue, rhumatologue ou interniste.
Ciblent les différentes voies d’activation inflammatoire cellulaire.
Prescription initiale hospitalière, renouvelée par un dermatologue, rhumatologue ou interniste.
Ciblent les différentes voies d’activation inflammatoire cellulaire.
Anti-TNFα
Blanchiment à 75 % pour les trois quarts des patients. Très efficaces contre un rhumatisme psoriasique associé.
étanercept (Enbrel, Benepali) : sous-cutané, inhibiteur du récepteur du TNFα.
Infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra) : intraveineux, inhibiteur direct du TNFα.
Adalimumab (Humira) : sous-cutané, inhibiteur direct du TNFα.
Effets indésirables : infections sévères bactériennes (tuberculose réactivée ++) ou virales (hépatites), risque néoplasique discuté. à prévenir par un bilan préthérapeutique (germes latents, vaccins).
étanercept (Enbrel, Benepali) : sous-cutané, inhibiteur du récepteur du TNFα.
Infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra) : intraveineux, inhibiteur direct du TNFα.
Adalimumab (Humira) : sous-cutané, inhibiteur direct du TNFα.
Effets indésirables : infections sévères bactériennes (tuberculose réactivée ++) ou virales (hépatites), risque néoplasique discuté. à prévenir par un bilan préthérapeutique (germes latents, vaccins).
Anti-interleukines
Efficacité proche des anti-TNFα, risque tuberculeux moindre.
IL-12 et IL-23 : ustékinumab (Stelara). Efficacité supérieure à celle de l’étanercept.
IL-17 : sécukinumab (Cosentyx) et ixékizumab (Taltz). Efficacité de blanchiment supérieure à celles des autres biothérapies. Indiqués en cas d’échec à au moins 2 traitements conventionnels parmi lesquels : méthotrexate, ciclosporine, acitrétine, photothérapie.
Sous surveillance pharmacologique accrue. Prudence en cas de pathologie ou facteurs de risque cardiovasculaires.
Inhibiteur sélectif de l’IL-23 : innovation prochaine.
IL-12 et IL-23 : ustékinumab (Stelara). Efficacité supérieure à celle de l’étanercept.
IL-17 : sécukinumab (Cosentyx) et ixékizumab (Taltz). Efficacité de blanchiment supérieure à celles des autres biothérapies. Indiqués en cas d’échec à au moins 2 traitements conventionnels parmi lesquels : méthotrexate, ciclosporine, acitrétine, photothérapie.
Sous surveillance pharmacologique accrue. Prudence en cas de pathologie ou facteurs de risque cardiovasculaires.
Inhibiteur sélectif de l’IL-23 : innovation prochaine.