Troubles ophtalmologiques : quand évoquer une urgence neuro(vasculaire) ?

Il faut savoir reconnaître une urgence neurologique ou neurovasculaire dans sa manifestation oculaire (figure et encadré). Sept tableaux méritent ainsi d’être repérés.

Une anisocorie n’est jamais anodine ; il faut en identifier rapidement l’origine. Deux règles simples permettent d’identifier le côté et le niveau de l’atteinte (encadré). Une pupille peut ne réagir qu’incomplètement ou trop lentement comparée à l’autre côté. Ce peut être fugace, et il faut croire le patient sur parole.

Le syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) douloureux doit faire penser à une dissection carotidienne homolatérale. Attention, le syndrome de CBH peut être fruste ou fugace, particulièrement pour le ptosis (le myosis l’est moins). Il faut le rechercher à l’obscurité pour ne pas le méconnaître. En cas de doute, une angio-IRM doit être réalisée en urgence.

Ce tableau rare constitue un syndrome de Parinaud. Le trouble de la vigilance interpelle ; de même, le regard anormal inhabituel d’allure détachée, voire méprisante (paupières demi-fermées papillonnant un peu) et la mydriase conjointe alertent. Il s’agit de la conséquence d’une compression du tronc cérébral par engagement temporal. Le pronostic vital est engagé à très court terme. Il faut alors maintenir une position proclive permanente et gérer une hypertension intracrânienne aiguë en urgence.

Un patient de plus de 55 ans ayant des difficultés de mastication et une hyperesthésie cutanée du cuir chevelu temporal (signe du peigne) est suspect d’être atteint d’une maladie de Horton. Cette dernière se révèle régulièrement par une névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA), avec baisse de l’acuité visuelle (BAV) totale unilatérale, brutale et irréversible. Il ne faut pas l’attendre mais doser la CRP sanguine en urgence, sur une voie veineuse périphérique laissée en place. Si l’état général du patient le permet, un bolus de corticoïde est administré, avant même le résultat du bilan sanguin en cas de NOIAA constituée d’un côté. La survenue de l’ischémie d’un territoire neurocentral ou de la tête du nerf optique controlatéral en suraccident consécutif serait en effet responsable de cécité totale et définitive.

Il se peut que des céphalées complètent cette triade de trouble de vigilance, hyperthermie et nystagmus atypique (saccades dans tous les sens, d’amplitude inégale, non permanentes). Si le patient est en âge de s’exprimer, il peut décrire une oscillopsie – perception d’une vision hors de contrôle qui oscille en tous sens. Il faut évoquer une méningo-encéphalite et mettre en œuvre une prise en charge adaptée. Les deux causes les plus fréquentes sont infectieuse et toxique.

Désormais exceptionnel, le botulisme est la cause qui associe dysarthrie, dysphonie et diplopie. Une mydriase bilatérale alerte. L’intoxication est confirmée par l’anamnèse orientée. Une intoxication massive est possible (eau, restauration industrielle, acte terroriste). La prise en charge rapide et adaptée par immunoglobulines antibotuliques heptavalentes prévient l’arrêt cardiorespiratoire brutal par tachycardie sinusale.

Une intoxication par un agent neurotoxique peut être aussi révélée par une anomalie pupillaire. L’association de salivation, transpiration inappropriée et myosis fait évoquer une intoxication cholinergique. Le syndrome cholinergique peut se compléter d’autres signes fonctionnels : dyspnée, nausées, diarrhée, dysthymie. L’antidote évidente est l’atropine (0,5 mg toutes les 4 heures, tant que les symptômes persistent).