Vertige

Le vertige est une illusion de mouvement rotatoire du sujet ou de son environnement. On en rapproche les sensations de déplacement ou les troubles de l’équilibre, qui imposent la même démarche diagnostique. La compréhension de la prise en charge des vertiges nécessite la connaissance de la physiologie de l’équilibre.
Le but de la fonction d’équilibration est de maintenir une posture statique ou dynamique et de maintenir la stabilité de la vision. Pour parvenir à ce résultat, il existe un système complexe comprenant des afférences périphériques, des centres d’intégration et des effecteurs musculaires.
Les afférences périphériques sont, dans l’ordre, la vision, le système vestibulaire, l’extéroception (sensations causées par des stimuli extérieurs) et la proprioception.
L’information visuelle captée par la rétine est transmise au cortex visuel occipital qui se projette sur le flocculus cérébelleux et la formation réticulée pontique, eux-mêmes reliés aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral. À basse fréquence, ce système prédomine sur les autres, expliquant la nécessité de supprimer l’information visuelle pour explorer le système vestibulaire.
Le système vestibulaire comprend des capteurs situés dans l’os pétreux au niveau du labyrinthe postérieur. Chaque vestibule (droit et gauche) est constitué de chaque côté de trois canaux semi-circulaires, de l’utricule et du saccule. Les ampoules des canaux sont sensibles aux accélérations angulaires (mouvements de la tête dans les trois plans de l’espace), alors que les organes otolitiques sont sensibles aux accélérations linéaires horizontales (utricule) et verticales (saccule) et renseignent sur les déplacements linéaires et l’orientation de la tête par rapport à la gravité. Les nerfs vestibulaires, qui traversent l’angle ponto-­cérébelleux avec le nerf cochléaire et le nerf facial, transmettent ces informations aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral situés sous le plancher du quatrième ventricule.
Les extérocepteurs cutanés, en particulier plantaires, et les propriocepteurs diffus articulaires et musculo-tendineux sont également reliés aux noyaux vestibulaires.
À partir des noyaux vestibulaires, les efférences sont essentiellement musculaires vers les noyaux des muscles oculomoteurs (voie vestibulo-oculaire) et les motoneurones des muscles moteurs (voie vestibulo-spinale). D’autres efférences se projettent sur le cortex vestibulaire et les centres végétatifs.

Le bilan clinique d’un vertige commence par un interrogatoire, essentiel car permettant de faire le diagnostic dans 90 % des vertiges. Il doit préciser le contexte et les antécédents du patient, les caractéristiques de la crise (circonstance déclenchante, durée, fréquence, évolution depuis la première crise) et les signes d’accompagnement (nausées, vomissements, signes auditifs ou neurologiques).
L’examen clinique comporte un examen ORL habituel et neuro­logique. L’examen vestibulaire clinique explore la voie vestibulo-oculaire en recherchant un nystagmus dont le côté est donné par le sens de la phase rapide sous lunette supprimant la fixation visuelle et la voie vestibulo-spinale en recherchant une déviation segmentaire (déviation des index, épreuve de Romberg, marche aveugle, test de Fukuda).
Le contexte clinique, l’interrogatoire et l’examen suffisent souvent à établir un diagnostic ou une orientation diagnostique, permettant un traitement symptomatique et la demande d’examens complémentaires. On élimine les faux vertiges type vertiges des hauteurs, vertige psychogène ou vertige circulatoire (hypotension ortho­statique, lipothymies cardiaques, anémie, hypoglycémie).
On peut également savoir si le syndrome est de type vestibulaire périphérique, dit harmonieux, avec du même côté la secousse lente d’un nystagmus horizonto-rotatoire, les déviations segmentaires et l’éventuelle atteinte auditive.

Les examens complémentaires sont nombreux et souvent complexes. Ils comportent des examens audiologiques, des épreuves vestibulaires, un examen tomodensitométrique des rochers en coupes fines en cas de suspicion d’atteinte pétreuse et une imagerie par résonance magnétique (IRM) en cas de doute sur une atteinte de la fosse postérieure ou du tronc cérébral.

Il comporte une audiométrie tonale, recherchant une surdité. L’étude des réflexes stapédiens, les potentiels évoqués auditifs précoces et de l’audiométrie vocale recherchent des arguments en faveur d’une atteinte rétrocochléaire à l’origine de la surdité, ce qui indique la demande d’une IRM explorant la fosse postérieure.

Elles sont plus ou moins complexes et doivent être hiérarchisées en fonction du contexte clinique. Il est possible d’explorer les cinq récepteurs du labyrinthe avec la vidéonystagmoscopie, la vidéonystagmographie, le video Head Impulse Test et les potentiels évoqués otolithiques, ces tests explorant la fonctionnalité des voies vestibulo-oculaires. Les tests posturaux étudient les voies vestibulospinales.
La vidéonystagmoscopie utilise un masque équipé d’une lumière infrarouge placé sur les yeux du patient et supprimant la fixation visuelle. On recherche un nystagmus dans différentes positions et au cours de manœuvres spécifiques.
Le video Head Impulse Test permet l’étude du Head Impulse Test (HIMP) et du Suppression Head Impulse Paradigm (SHIMP).
Le HIMP explore le réflexe vestibulo-oculaire issu des trois canaux semi-circulaires. Le patient regarde une cible, et des impulsions de la tête sont délivrées par l’examinateur. Si le réflexe vestibulo-­oculaire horizontal fonctionne correctement, la vitesse du mouvement lent de l’œil est la même que celle de la tête. On explore ainsi les canaux horizontaux droit et gauche. Dans le plan vertical, les canaux sont explorés en paire (canal antérieur droit avec canal postérieur gauche, canal antérieur gauche avec canal postérieur droit).
Le SHIMP est étudié à l’aide d’un laser issu du masque du patient et bougeant avec la tête. Le patient regarde une cible qui bouge avec les mouvements de sa tête.
La vidéonystagmographie comprend également une étude de l’oculomotricité, avec poursuite et saccades.

Elles permettent l’exploration du canal horizontal. Une irrigation pendant trente secondes d’eau chaude stimule le canal alors que l’eau froide l’inhibe. La mesure des nystagmus induits permet de calculer la réflectivité de chaque oreille. L’hypo- ou l’aréflexie est en faveur d’une atteinte des voies vestibulaires périphériques. L’hyper-réflexie est en faveur d’une atteinte centrale.

Ce nouveau test en trois étapes est intéressant pour rechercher des éléments en faveur d’une atteinte centrale, qui peut nécessiter une prise en charge urgente en neurologie. HINTS signifie Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew et correspond à la recherche du réflexe vestibulo-oculaire à hautes fréquences lors d’une impulsion passive de la tête (Head Impulse Test [HIT] décrit par Curthoys et Hamalgyi), à la mise en évidence d’un nystagmus spontané (nystagmus) et d’une divergence verticale (test of skew). Un HIT normal, un nystagmus multidirectionnel, une divergence verticale sont en faveur d’une atteinte centrale.

Ils sont de deux types. Les potentiels évoqués otolitiques cervicaux explorent les voies sacculo-spinales. Des stimulations sonores ou vibratoires provoquent l’apparition d’un potentiel enregistré sur le muscle sterno-cléido-mastoïdien homolatéral. Les potentiels évoqués otolitiques oculaires explorent les voies utriculo-oculaires. Ils sont obtenus après stimulation sonore ou vibratoire. L’enregistrement est réalisé au niveau des muscles extra-oculaires controlatéraux.

C’est une plate-forme de posturographie qui permet d’évaluer les capacités du patient à utiliser les entrées sensorielles visuelles, somesthésiques et vestibulaires dans le maintien de l’équilibre.
Toutes ces épreuves vestibulaires relèvent du médecin spécialiste et doivent être utilisées de manière raisonnée et non systématique.

Il est habituel de distinguer les atteintes labyrinthiques, les atteintes des voies nerveuses périphériques au niveau des nerfs vestibulaires et les atteintes centrales.

Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) : 39 % des patients

C’est la cause la plus fréquente de vertige, qui touche le plus souvent le canal postérieur. Il est dû à la présence dans le canal postérieur d’otoconies détachées de la macule utriculaire soit spontanément, soit après un traumatisme. La crise survient en position couchée lors de la rotation du côté atteint, ou lors du lever, et dure quelques secondes. Il n’y a pas de vomissements ou de signes cochléaires. Il peut exister une instabilité à la marche. L’examen clinique est normal. On peut reproduire la crise grâce à la manœuvre de Dix-Hallpike, véritable test diag­nostique, consistant à basculer le patient de la position assise à la position couchée du côté atteint, tête tournée du même côté. Plus rarement, ce type de vertige peut toucher les canaux horizon­taux ou supérieurs, nécessitant des manœuvres déclenchantes spécifiques. Un VPPB typique ne nécessite pas d’explorations vestibulaires autres.

Maladie de Ménière : 8 % des patients

C’est également une cause très fréquente de vertige, lié à un trouble pressionnel dans le labyrinthe membraneux (hydrops endolymphatique) et de cause inconnue. Le diagnostic est essentiellement clinique. Elle se caractérise par l’association de vertige, d’acouphènes et de surdité évoluant par crises. La crise de vertige est précédée par l’apparition ou l’aggravation d’acouphènes et d’une surdité avec sensation de plénitude de l’oreille. Elle réalise une grande crise de vertige, avec sensation de malaise, nausées et vomissements durant plusieurs heures suivis d’une asthénie et d’une instabilité. La première crise est souvent la plus violente. La fréquence des crises est très variable, souvent déclenchées par un stress ou un surmenage. L’examen au cours de la crise montre un nystagmus spontané de sens variable, irritatif battant du côté de l’oreille malade en début et en fin de crise, destructif battant du côté de l’oreille saine en milieu de crise. Le Weber est perçu du côté sain. Deux formes cliniques ont été décrites : le vertige de Lermoyer, marqué par une amélioration de l’audition lors de l’apparition du vertige, et surtout le phénomène de Tumarkin, atteinte otolitique brutale avec poussée linéaire projetant le patient.
L’examen audiométrique retrouve une surdité de perception prédominant sur les graves et pouvant régresser après la crise. L’étude du réflexe stapédien montre un recrutement témoignant du caractère endocochléaire de l’atteinte. L’atteinte auditive peut précéder pendant une longue période les vertiges.
Les tests vestibulaires ont des résultats variables en fonction du stade de la maladie. Il est recommandé de réaliser un video Head Impulse Test, un examen vestibulaire calorique, des potentiels évoqués otolitiques. Ils font le point sur l’état du vestibule et permettent d’éliminer d’autres diagnostics.
Une IRM est également recommandée pour éliminer d’autres pathologies, comme une tumeur du rocher ou de la fosse postérieure, une sclérose en plaques, une malformation de la charnière occipito-vertébrale. De nouvelles techniques d’IRM avec injection de gadolinium et prise d’images tardive au bout de 4 à 5 heures ont une valeur diagnostique en montrant une prise de contraste intravestibulaire et une dilatation utriculaire.
L’évolution est très variable en durée. Il peut y avoir des séquelles auditives et vestibulaires. Si l’atteinte est le plus souvent unilatérale, il existe avec le temps des atteintes bilatérales possibles.

Fractures de l’os pétreux

L’ouverture du labyrinthe par une fracture est responsable d’un syndrome vestibulaire aigu avec grand vertige, nausées, vomissements et surdité. Le contexte est évident, et l’examen retrouve un nystagmus battant du côté opposé et une déviation segmentaire du côté de la fracture. L’épreuve calorique montre une aréflexie. Le scanner en coupes fines objective la fracture. L’évolution se fait vers une compensation centrale du déficit.
Plus rarement, le traumatisme est responsable d’une fistule périlymphatique, avec vertige récidivant et surdité fluctuante. La fistule peut être objectivée par le scanner. Des fistules peuvent également être spontanées.

Otites moyennes

Un syndrome vestibulaire est possible par propagation de l’infection aux liquides labyrinthiques ou par ouverture du labyrinthe par un cholestéatome. Le vertige est alors déclenché par pression du tragus (signe de la fistule). Le scanner visualise l’ouverture osseuse le plus souvent au niveau du canal horizontal. Les otites tuberculeuses ou syphilitiques, rares aujourd’hui, entraînent rapidement une atteinte labyrinthique, avec vertige et surdité.

Otospongiose

Elle peut s’accompagner de vertiges. L’association à une maladie de Ménière est possible. Cependant, ils s’observent le plus souvent en postopératoire du fait d’une fuite de périlymphe et sont transi­toires. Rarement, il s’agit d’une destruction labyrinthique par ouverture du labyrinthe membraneux.

Tumeurs de l’os pétreux

Une tumeur peut ouvrir le labyrinthe et entraîner un syndrome vestibulaire.

Médicaments ototoxiques

Il s’agit surtout des aminosides, qui détruisent les cellules senso­rielles et sont responsables rarement de vertiges mais plus souvent de troubles de l’équilibre discrets, d’une atteinte auditive et d’oscillopsie. À doses suffisantes, ils entraînent une aréflexie vestibulaire bilatérale compensée si les fonctions visuelles et proprioceptives sont conservées.

Maladies auto-immunes

Elles peuvent être responsables d’une atteinte cochléaire et vestibulaire cortico-sensible. Le syndrome de Cogan est une vascularite avec kératite interstitielle et pseudo-syndrome de Ménière.

Syndrome de Minor

Il doit être recherché devant des vertiges ou des troubles de l’équilibre associés à une autophonie, une surdité de transmission. Le scanner montre la déhiscence du canal supérieur, et les potentiels évoqués otolitiques myogéniques ont une amplitude augmentée. On peut également observer ce type de potentiel dans les dilatations de l’aqueduc du vestibule.

Vertige alcoolique

L’intoxication alcoolique aiguë est responsable d’une atteinte directe du vestibule, avec troubles de l’équilibre, vertiges et vomissements.

Mal des transports ou cinétose

Il est dû à des stimulations vestibulaires répétées responsables essentiellement d’un malaise général, avec nausées et vomissements.

Névrite vestibulaire : 6 % des patients

C’est une cause très fréquente de vertige, liée à une inflammation vestibulaire d’origine virale, qui entraîne un grand vertige de début brutal. Le malaise est intense, avec nausées et vomissements. L’examen retrouve un syndrome vestibulaire unilatéral avec nystagmus horizonto-rotatoire battant du côté opposé à l’atteinte et des déviations segmentaires du côté de la névrite. Fait essentiel, il n’y a pas de signes cochléaires, et l’examen neurologique est normal. Le traitement symptomatique est réalisé en urgence. Il existe une aréflexie vestibulaire calorique et l’IRM peut montrer l’inflammation du nerf vestibulaire. Le patient doit être mobilisé le plus rapidement possible. L’évolution est en règle rapidement favorable. La guérison se fait par compensation centrale du déficit vestibulaire. Le retour à une fonction vestibulaire normale est également possible.
Le syndrome de Lindsay-Hemenway peut donner un tableau identique suivi d’un vertige paroxystique bénin. Il est lié à une obstruction de l’artère vestibulaire supérieure.

Schwannome vestibulaire

Le schwannome vestibulaire détruit en général progressivement la fonction vestibulaire permettant une compensation du déficit. On retrouve cependant fréquemment à l’interrogatoire d’un patient porteur d’un schwannome vestibulaire des épisodes parfois anciens de troubles de l’équilibre ou de vertiges non explorés. L’association d’une hyporéflexie ou d’une aréflexie à une surdité de type rétrocochléaire est très évocatrice. En pratique, toute symptomatologie cochléaire ou vestibulaire doit au moindre doute bénéficier d’une IRM de la fosse postérieure avec injection de gadolinium, permettant le diagnostic de la tumeur située sur le nerf vestibulaire ou parfois en intralabyrinthique. Pour les tumeurs de grande taille, la compression du cervelet peut entraîner un syndrome cérébelleux avec vertige et troubles de l’équilibre.

Autres tumeurs de l’angle pontocérébelleux

Les méningiomes, les schwannomes des nerfs mixtes, les kystes épidermoïdes peuvent également comprimer les nerfs vestibulaires et entraîner un syndrome vestibulaire. L’IRM en permettra le diagnostic ainsi que les rares conflits vasculonerveux sur le nerf vestibulaire.

L’atteinte est donc située dans le tronc cérébral ou le cervelet. Le syndrome vestibulaire de type central s’associe à des signes neurologiques. Les signes cochléaires sont en règle absents.

Sclérose en plaques

Elle peut être responsable d’un syndrome vestibulaire souvent discret, associé à des troubles de la marche. Le type de nystagmus dépend de la localisation des lésions démyélinisantes. Il faut rechercher un nystagmus apparaissant dans le regard excentré traduisant l’ophtalmoplégie internucléaire. Le nystagmus est augmenté par la fixation oculaire. L’épreuve calorique montre une hyper-réflexie bilatérale. L’étude de la poursuite oculaire et des saccades oculaires confirme l’ophtalmoplégie internucléaire, et l’IRM retrouve des hypersignaux en T2.

Atteintes vasculaires

Elles font toute la gravité des syndromes vestibulaires centraux. Elles peuvent être soupçonnées devant des troubles de la vigilance, des céphalées, une diplopie, une dysarthrie, une maladresse de la main ou des troubles de l’écriture, des drop attacks.
Le nystagmus n’est pas horizonto-rotatoire, et non supprimé par la fixation visuelle.
Le protocole HINTS est très utile pour suspecter une origine centrale et adresser en urgence le patient en neurologie pour une IRM et une prise en charge. Ce test peut aider à faire la distinction entre une névrite vestibulaire et un accident vasculaire cérébral (AVC) vestibulaire. Grâce à ce test simple, l’examinateur peut évaluer le réflexe vestibulo-oculaire (RVO). Le test HINTS a une spécificité de 96 % et une sensibilité d’environ 98 % pour la détection d’un AVC.
Il peut s’agir d’accidents vasculaires transitoires avec vertiges brefs déclenchés par l’extension ou la rotation de la tête. Il existe des facteurs de risque vasculaires, et il faut explorer les artères vertébrales (Doppler des vaisseaux du cou). Tous ces signes peuvent précéder un accident vasculaire massif.
Le plus caractéristique est le syndrome de Wallenberg. L’ischémie de la fossette latérale du bulbe est responsable d’un grand vertige, avec nausées et vomissements, nystagmus battant du côté opposé et déviation segmentaire du côté de la lésion. On observe également du côté ischémié une atteinte des nerfs mixtes de la sensibilité faciale thermo-algique, un syndrome de Claude-Bernard-­Horner et un syndrome cérébelleux. Du côté opposé, il existe une atteinte de la sensibilité thermo-algique respectant la face.
On peut rapprocher de ces causes vasculaires les vertiges accompagnant les migraines. Le vertige peut être l’aura de la crise. Parfois, la manifestation vertigineuse est isolée. Les migraines chez l’enfant peuvent se présenter comme un vertige.

Tumeurs du tronc cérébral et du cervelet

Les tumeurs du tronc cérébral et du cervelet peuvent être responsables de vertiges ou de troubles de l’équilibre. On retrouve souvent d’autres signes neurologiques et un bilan vestibulaire en faveur d’une atteinte centrale. Ces constatations imposent la réalisation d’une IRM permettant le diagnostic.

Malformations de la charnière cervico-occipitale

La malformation d’Arnold-Chiari peut donner des vertiges par compression des centres du tronc cérébral ou perturbation des informations fournies par les mécanorécepteurs cervicaux. Les symptômes peuvent être déclenchés par les mouvements de flexion-extension du cou. On peut observer un nystagmus vertical battant vers le bas. L’imagerie avec clichés dynamiques si besoin fait le diagnostic.

Omission vestibulaire

Il s’agit d’un syndrome observé chez les patients âgés se traduisant surtout par des troubles de l’équilibre et correspondant à une absence d’utilisation au niveau central des informations vestibulaires périphériques. Le bilan vestibulaire est normal. Seul l’Équitest montre une performance vestibulaire effondré. L’IRM est normale.

Le vertige positionnel paroxystique bénin est traité essentiellement par une manœuvre libératoire. À partir de la manœuvre de Dix-Hallpike qui déclenche le vertige (tête tournée à 45° et nez vers le haut), le patient est rapidement tourné de l’autre côté (tête tournée à 45° mais nez vers le bas). La manœuvre d’Epley est une variante effectuée en décubitus dorsal avec rotation lente du cou et des épaules du côté lésé vers le côté sain. On conseille ensuite de dormir tête surélevée par des oreillers pendant quelques jours. D’autres manœuvres sont réalisées lorsque d’autres canaux sont atteints.
Des récidives sont possibles, nécessitant de nouvelles manœuvres. Rarement seront proposées des oblitérations chirurgicales du canal postérieur.
Les médicaments antivertigineux ne sont pas indiqués dans ce type de vertige.

Le traitement de la crise de vertige repose sur l’acétylleucine (Tanganil) en comprimé ou en IV lente en fonction de l’importance des vomissements. On y associe une benzodiazépine (Valium) qui a une action vestibuloplégique et anxiolytique et des antiémétiques type métoclopramide (Primperan) ou ondansétron (Zophren). Le repos au lit est impératif en cas de grand vertige.
Le traitement de fond repose sur le régime hyposodé, la suppression des excitants, un sommeil de qualité (traitement d’un syndrome d’apnées du sommeil si nécessaire). La bétahistine (48 mg/j), contre-indiquée en cas de phéochromocytome et d’ulcère gastroduodénal, est souvent prescrite. On peut y associer des diurétiques, avec surveillance de la kaliémie.
Les injections intratympaniques de cortisone (dexaméthasone 4 mg) peuvent être proposées dans le traitement de la crise ou dans les formes invalidantes.
Enfin, dans les cas les plus graves, on réalisera une labyrinthectomie. Actuellement, elle est réalisée par des injections intra­tympaniques d’aminosides et beaucoup plus rarement par neurectomie vestibulaire ou labyrinthectomie chirurgicale.
La rééducation vestibulaire est souvent proposée en dehors des périodes critiques. La thérapie comportementale cognitive permet de diminuer l’anxiété et la dépression.

Le traitement de la névrite est prescrit en urgence, associant l’acétylleucine (Tanganil), une benzodiazépine, des antiémétiques. On peut y ajouter des corticoïdes par voie orale ou en injections intratympaniques. Cet appoint semble favoriser la récupération de la fonction vestibulaire du côté atteint.
En tout cas, le patient doit être rapidement mobilisé dès la phase aiguë passée. Une rééducation vestibulaire peut être prescrite pour accélérer la compensation centrale ou le retour à une fonction vestibulaire normale.

Il s’agit du traitement de la cause du vertige. Exérèse d’une tumeur du rocher ou de l’angle pontocérébelleux, fermeture d’une fistule périlymphatique, comblement d’une déhiscence du canal supérieur, prise en charge des atteintes du tronc cérébral inflammatoires, vasculaires ou tumorales.