Vomissements du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte - Partie : Adulte (avec le traitement)

Le vomissement est défini par l’expulsion par la bouche du contenu gastrique. Il s’agit d’un phénomène réflexe de défense ayant pour finalité physiologique l’expulsion d’un toxique ingéré. C’est un symptôme fréquent, témoin de nombreuses pathologies, pour lequel la démarche diagnostique repose sur un interrogatoire précis et un examen clinique complet.
De nombreuses affections, digestives ou non, entraînent des vomissements. Cependant, leur difficulté diagnostique et leur gravité diffèrent.

Le « centre nerveux du vomissement » est situé dans le plancher du 4^e ventricule. De ce centre convergent tous les influx, et de lui partent les voies efférentes du vomissement. Il ne correspond pas à une entité anatomique circonscrite mais plutôt à une population neuronale localisée dans le bulbe rachidien. Celle-ci comprend l’area postrema, le noyau du tractus solitaire, le noyau dorsal moteur du nerf vague et la formation réticulée bulbaire. L’area postrema est située à l’extérieur de la barrière hémato- méningée. Elle est sensible aux variations de concentration de 5-HT3, impliquée dans les vomissements post-chimiothérapie ; des toxiques endogènes (acétone, azotémie) ; des médicaments comme l’apomorphine, la digitaline.
Les influx afférents sont d’origine corticale (vue, odeur, goût, représentations mentales), cérébelleuse, labyrinthique, chimique, ou associés à des mécanismes réflexes à partir de n’importe quel point du corps (viscères abdominaux, péritoine, parois postérieures du pharynx et du voile du palais). Les transmissions nerveuses sont effectuées par les nerfs vague et sympathique.
Le signal efférent comprend l’innervation autonome responsable des signes neurovégétatifs (sueurs, pâleur...) ; l’innervation somatique via le nerf vague ; les nerfs phréniques ; et les nerfs rachidiens déclenchant la contraction du diaphragme, des muscles abdominaux et intercostaux provoquant les vomissements.

Le diagnostic positif est clinique : il s’agit du rejet actif par la bouche du contenu gastro-intestinal. Les vomissements peuvent être précédés par des nausées, qui correspondent à une sensation subjective, désagréable, de menace de vomissement. D’autres signes prodromiques complètent le tableau, comme des sueurs froides, une pâleur, une mydriase, une tachycardie liée à une stimulation sympathique.
Les vomissements sont à différencier :

• des régurgitations, remontées passives dans la cavité buccale du contenu œsophagien ou gastrique ; on ne retrouve pas de contraction musculaire ou de signe neurovégétatif ;
• du mérycisme, remontées volontaires, conscientes ou non, du contenu gastrique dans la cavité buccale où il est mastiqué avant d’être à nouveau dégluti.

Ils sont d’autant plus fréquents que les vomissements sont abondants et/ou répétés : déshydratation extracellulaire avec persistance du pli cutané, langue sèche, hypotonie des globes oculaires, cerne péri-orbitaire, hypotension orthostatique puis globale, oligurie, tachycardie ; et biologiquement : hémoconcentration avec insuffisance rénale fonctionnelle, alcalose métabolique avec hypokaliémie et hypochlorémie.

Syndrome de Mallory-Weiss

Il correspond à une déchirure longitudinale plus ou moins profonde de la jonction œsogastrique, liée aux efforts de vomissements. Une hématémèse faisant suite à des vomissements initialement non sanglants est évocatrice. Le diagnostic est confirmé par la gastroscopie, qui retrouve la fissure, parfois recouverte d’un caillot.

Rupture spontanée de l’œsophage ou syndrome de Boerhaave

Cette complication est exceptionnelle, c’est une urgence chirurgicale. La survenue au cours des efforts de vomissement d’une douleur thoracique pouvant irradier dans le dos et le cou, plus ou moins associée à une dyspnée, une odynophagie, et à un emphysème sous-cutané évoque le diagnostic. La radio­graphie thoracique recherche un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastin, un épanchement gazeux ou mixte de la plèvre, une pneumopathie. Le diagnostic est confirmé par le scanner thoracique et le transit œsophagien aux hydrosolubles.

Œsophagite peptique

Elle accompagne des vomissements répétés. Elle est confirmée par l’endoscopie œsogastroduodénale.

Des vomissements abondants, associés à des troubles de la déglutition ou de la vigilance (post-anesthésie, ivresse aiguë...) peuvent être responsables d’une pneumopathie d’inhalation siégeant habituellement à droite (syndrome de Mendelson), dont la suspicion impose une radiographie du thorax et une antibiothérapie par une association amoxicilline-acide clavulanique en l’absence d’allergie.

Ce sont :

• l’hémorragie sous-conjonctivale ;
• le lâchage de suture en période postopératoire.

Le diagnostic étiologique repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires. Il est ensuite orienté par le contexte.

Il précise :

• les caractères des vomissements : date d’apparition ; modalités évolutives (aiguës ou chroniques) ; fréquence ; émission facile, en jets, ou précédée de nausées ; survenue spontanée ou provoquée ; horaire par rapport aux repas ; facteurs favorisants (changement de position, émotion) ; type (bilieux, alimentaire, fécaloïde, sanglant). Ces caractères ont cependant une faible spécificité étiologique ;
• les signes d’accompagnement : syndrome ulcéreux ; tableau d’appendicite ; distension abdominale avec des arrêts des matières et des gaz évocateurs d’occlusion ; signes d’infection pelvienne. Des céphalées, une obnibulation font évoquer un syndrome méningé ou une tumeur cérébrale. Des vertiges évoquent une lésion oto-rhino-laryngée (ORL), une atteinte cérébelleuse, une tumeur cérébrale ;
• l’efficacité d’éventuels médicaments : antimigraineux, prokinétiques, etc. ;
• les antécédents médicaux, traitements habituels et consommation de toxiques : prise d’alcool, intoxication tabagique, prise de médicaments gastrotoxiques ou hépatotoxiques (ingestion de caustique...) et antécédents chirurgicaux (chirurgie gastrique...) ;
• une intoxication à des toxiques industriels, ou domestiques : intoxication au monoxyde de carbone (CO), aux hydrocarbures, etc. ;
• la date des dernières règles chez une femme en âge de procréer.

Il doit être complet. On insiste sur l’examen de l’abdomen, avec le toucher rectal, et la palpation des orifices herniaires, l’examen neurologique et ORL.

Ils ne sont pas systématiques, ils doivent être guidés par l’examen clinique.

Vomissements aigus récents évoluant dans un contexte d’urgence

L’apparition brutale de vomissements est souvent le signe d’une urgence médicale ou chirurgicale. La conduite à tenir est schématisée dans la figure 1.

L’occlusion intestinale aiguë est le premier diagnostic à évoquer devant des vomissements aigus. Le tableau clinique associe des douleurs abdominales, un arrêt des matières et des gaz, des vomissements parfois fécaloïdes, et un météorisme plus ou moins marqué. Un arrêt des matières et des gaz tardif, des vomissements précoces et l’absence de météorisme orientent vers une occlusion haute. Au contraire, un arrêt des matières et des gaz précoce, des vomissements tardifs et un météorisme orientent vers une occlusion basse. La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP), debout, de face et couché, montre des niveaux hydro-aériques dont la répartition oriente vers un obstacle grêlique ou colique. L’ASP centré sur les coupoles diaphragmatiques recherche un pneumopéritoine. Le scanner abdominal est plus performant pour préciser le siège et le mécanisme. Il est l’examen recommandé en première intention par la Haute Autorité de santé devant un tableau d’occlusion intestinale aiguë. L’intervention chirurgicale permet de lever l’obstacle (volvulus, brides postopératoires, tumeur digestive...).
La péritonite est une inflammation brutale de la séreuse péritonéale. Les péritonites secondaires sont les plus fréquentes. Initialement localisées, puis diffuses, elles sont liées à une perforation d’un organe creux dans le péritoine responsable d’une diffusion septique (appendicite, ulcère perforé, diverticulite compliquée, cancer perforé, pyocholécyste). Le diagnostic est clinique. La palpation retrouve une contracture intense, permanente, invincible, et douloureuse de tous les muscles pariétaux. L’absence de mouvement respiratoire abdominal est souvent notée. On constate une hyperesthésie. Le toucher rectal déclenche une vive douleur (cri de Douglas).
L’appendicite : les vomissements sont présents dans 70 % des cas. Une douleur brutale, initialement épigastrique puis migrant vers la fosse iliaque droite et devenant continue, est évocatrice. L’hyperesthésie cutanée au point de Mac Burney, la présence d’une défense sont les témoins d’une réaction pariétale. Une fièvre modérée et inconstante autour de 38 °C, une polynucléose dépassant 10 000 éléments/mm³ confortent l’hypothèse infectieuse. Lorsque tous ces signes sont présents, le diagnostic est posé et l’intervention suit, sans aucun autre examen nécessaire. Les formes incomplètes justifient une surveillance et un nouvel examen 6 à 12 heures plus tard. Les examens d’imagerie (échographie abdominale, tomodensitométrie) peuvent être utiles.
Les affections biliaires, hépatiques et pancréatiques s’accompagnent de vomissements.
L’infarctus mésentérique doit être évoqué chez les patients ayant un « terrain vasculaire » ou un trouble du rythme. L’intensité des douleurs contraste au début avec la pauvreté des signes physiques et généraux. Les vomissements apparaissent dans un second temps, ils sont abondants, et fétides, associés à un météorisme, à une diarrhée sanglante, à un choc. L’angioscanner permet de poser le diagnostic.
Les affections gynécologiques sont évoquées par l’interrogatoire et l’examen clinique, qui sont primordiaux. Il faut s’aider de quelques examens biologiques (b-HCG plasmatique, hémogramme, protéine C-réactive) et de l’échographie. Il faut éliminer en priorité une grossesse extra-utérine ou une infection pelvienne. La nécrose d’un fibrome utérin se voit chez les femmes de plus de 40 ans. Un kyste ovarien compliqué d’une torsion d’annexe, d’une rupture ou d’une hémorragie est plus difficile à diagnostiquer. La cœlioscopie pose le diagnostic et permet le traitement.

Le vomissement est souvent brutal, en jets. Il survient sans effort, spontanément ou aux changements de position. Il est fréquemment associé à des céphalées, parfois à des vertiges ou à des symptômes déficitaires. Il impose la réalisation d’un scanner cérébral en urgence, puis parfois l’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR).
Le syndrome méningé : avec les céphalées et la raideur méningée, les vomissements font partie du trépied méningitique. Il existe parfois une photophobie et une obnibulation. L’examen clinique retrouve une raideur de nuque, un signe de Kernig ou de Brudzinski, et le patient est souvent recroquevillé en chien de fusil. Selon la brutalité d’apparition de la symptomatologie, le contexte infectieux ou non, on suspecte une hémorragie méningée par rupture anévrismale (souvent visible au scanner) ou une méningite, plus souvent bactérienne que virale (scanner normal, LCR pathologique).
L’hypertension intracrânienne est liée à un défaut d’écoulement ou de résorption du liquide céphalo-rachidien. Les causes sont surtout les abcès, les tumeurs, les hématomes sous- ou extra­-duraux et les accidents vasculaires cérébraux. Les céphalées sont frontales, à prédominance matinale. Les vomissements sont en jets aux changements de position. Ils surviennent à l’acmé de la douleur et sont suivis d’une sensation de soulagement. Le scanner cérébral ou l’imagerie par résonance magnétique éclairent le diagnostic.
Dans le syndrome vestibulaire, les vertiges sont vrais, associés à des troubles de l’équilibre, une déviation des index, et un nystagmus. Les vomissements sont majorés par le changement de position. S’y associent de nombreux signes orthosympathiques d’accompagnement (pâleur sueurs, tachycardie). Les symptômes digestifs semblent être les plus fréquents dans les atteintes vestibulaires périphériques.

Lorsque l’examen n’a pas permis de s’orienter, il faut se méfier d’un trouble endocrinien, ou d’un désordre métabolique. Bien qu’ils ne soient pas fréquents, il est important de les rechercher systématiquement, pour ne pas retarder une prise en charge thérapeutique spécifique.
Dans l’acidocétose diabétique, les douleurs abdominales sont souvent au premier plan. L’interrogatoire recherche un syndrome cardinal (asthénie, amaigrissement, polyurie, polydipsie). Le diag­nostic se fait habituellement au lit du malade par une bandelette urinaire (glycosurie et cétonurie).
L’insuffisance surrénalienne est souvent secondaire au sevrage d’une corticothérapie au long cours. Elle provoque asthénie, amaigrissement, myalgies liées à l’hypotension orthostatique ou parfois à l’hypoglycémie. Le diagnostic est confirmé par une baisse de la cortisolémie plasmatique et un test au Synacthène perturbé. Le traitement doit débuter en urgence, sans attendre les résultats des dosages.
Les signes d’hypercalcémie sont nombreux et varient selon les causes : asthénie, anorexie, constipation, nausées, vomissements pouvant parfois évoquer une urgence chirurgicale. Le diagnostic est toujours évoqué systématiquement. Les causes sont dominées par le cancer et l’hyperparathyroïdie primaire.

Elles sont rappelées dans le tableau 1.

Ce sont :

• les intoxications médicamenteuses volontaires ;
• les surdosages médicamenteux (surtout digitaliques, neuroleptiques) confirmés par le dosage de la concentration sanguine ;
• la mauvaise tolérance digestive de certains médicaments (anti­mitotiques, antibiotiques, quinidiniques) ;
• les intoxications alimentaires (champignons vénéneux...).

On peut citer :

• l’ivresse aiguë ;
• l’infarctus du myocarde, surtout dans sa localisation postéro-diaphragmatique. Il constitue un piège surtout chez un sujet âgé et impose la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG), le dosage sanguin de la troponine ultrasensible en cas de vomissements ;
• la gastroentérite aiguë, qui est une cause fréquente, mais évolue dans un contexte évocateur et non urgent ;
• le glaucome aigu ;
• le mal des transports (cinétoses).

Vomissements chroniques (fig. 2)

On parle de vomissements chroniques lorsque la symptomatologie persiste au moins un mois. Il peut s’agir de vomissements quotidiens et persistants associés ou non à une altération de l’état général, ou de vomissements récidivants après des périodes asymptomatiques plus ou moins longues. Les principales causes sont détaillées dans le tableau 2.

L’obstruction du tractus digestif est la première à évoquer.
Les vomissements sont post-prandiaux, plus ou moins tardifs selon le siège de l’obstacle, précédés d’une sensation de plénitude gastrique, de douleur ou de ballonnement qu’ils soulagent temporairement. L’examen clinique peut mettre en évidence un météorisme, une masse abdominale, des ondulations péristaltiques, une voussure épigastrique, siège d’un clapotage chez le sujet à jeun. L’abdomen sans préparation peut mettre en évidence une stase gastrique à jeun. Les autres examens morphologiques peuvent comprendre : une gastroscopie après mise sous aspiration gastrique en cas de stase ; une échographie et scanner abdominal ; un entéroscanner.
Dans les causes digestives non obstructives, les vomissements sont récidivants, souvent de façon intermittente et doivent faire rechercher des troubles moteurs. Leur diagnostic est souvent évocateur, d’autant plus qu’ils surviennent dans un contexte de maladie chronique. Les examens cités plus hauts sont habituellement normaux. Deux diagnostics doivent être envisagés : la gastro­parésie et la pseudo-obstruction intestinale chronique (v. encadré).

L’hypertension intracrânienne peut être d’installation progressive, liée à une tumeur cérébrale. Elle provoque alors des vomissements chroniques, longtemps isolés. Leur caractère matinal, en jets, sans efforts ni nausées, est très évocateur. Les céphalées peuvent être absentes ou au second plan. Il faut s’attacher à rechercher des signes neurologiques déficitaires. Le diagnostic repose sur le fond d’œil (œdème papillaire) et surtout le scanner cérébral qui met en évidence des signes d’hypertension intra­crânienne et oriente le diagnostic.
Le diagnostic de migraine est orienté par l’interrogatoire : céphalées intenses, paroxystiques, à topographie hémicrânienne, avec photophobie.
Les causes médicamenteuse, métabolique ou toxique sont rappelées dans le tableau 1.
Les vomissements psychogènes sont intermittents et anciens, déclenchés par des périodes de stress ou d’anxiété. Ils surviennent volontiers à jeun ou en phase postprandiale précoce et évoluent sans altération de l’état général. Ces vomissements disparaissent lors des périodes d’hospitalisation.
Les vomissements provoqués s’observent chez les patients boulimiques ou en cas d’anorexie mentale.

Vomissements et grossesse

Ils apparaissent vers la quatrième semaine d’aménorrhée et disparaissent vers le quatrième mois. Ils sont considérés comme physiologiques lorsqu’ils n’entraînent ni altération de l’état général ni anomalie biologique. Leur physiopathologie est mal connue. Il s’agit de vomissements plutôt matinaux, survenant sans efforts, favorisés par certains aliments ou odeurs. Certaines formes peuvent être graves.
Au cours du premier trimestre, il faut penser à l’hyperemesis gravidarum. Il s’agit de vomissements incoercibles dont l’origine est inconnue (prévalence : 0,5 % des grossesses). Les vomissements s’accompagnent d’un amaigrissement et de troubles hydro­électrolytiques. On peut également observer une cytolyse et/ou une cholestase. Il faut également rechercher une anomalie thyroïdienne, une encéphalopathie de Gayet-Wernicke (liés à une carence en vitamine B1). Le traitement repose sur une rééquilibration hydroélectrolytique, un apport en vitamine B1, une nutrition parentérale et des antiémétiques.
Au cours du troisième trimestre, les vomissements sont toujours pathologiques. Il faut rechercher : une stéatose hépatique aiguë gravidique (ictère à bilirubine conjuguée à des douleurs abdominales, nausées, vomissements, asthénie et parfois une anorexie) ; une cause sans rapport avec la grossesse.

Le traitement des vomissements est avant tout étiologique.

L’aspiration digestive par la pose d’une sonde naso-gastrique est indiquée en cas de vomissements abondants ou de troubles de la conscience.
La correction des troubles hydroélectrolytiques se fait par voie veineuse, et perfusion de soluté salé ou glucosé (G5 % ou G10 %) associé à une vitaminothérapie (vitamines B1, B6, et PP). En cas de compensation d’une aspiration gastrique, on utilise de préférence un soluté de Ringer lactate à perfuser volume par volume. L’efficacité et le rythme de la réhydratation sont fondés sur la surveillance clinique (pouls, pression artérielle, diurèse, poids) et biologique (ionogramme sanguin).
Les antiémétiques ne sont indiqués qu’en cas de vomissements abondants ou persistants. Les principaux sont détaillés dans le tableau 3.

Vomissements post-chimiothérapiques : les inhibiteurs des récepteurs 5-HT3 de la sérotonine sont associés ou non à une corticothérapie (méthylprednisolone). Ils ont un intérêt dans les chimiothérapies à base de platine.
Au cours de la grossesse : le seul antiémétique autorisé est le méto­clopramide.
Vertiges : il faut installer le patient au calme, dans l’obscurité et proposer de l’acétylleucine (Tanganil).
Mal des transports : sont utilisés les anticholinergiques, Scopoderm TTS, ou les anti-H1, Nautamine.•