Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux dans sa 5e édition (DSM-5)1 et la Classification internationale des pathologies du sommeil dans sa 3e édition (ICSD-3)2 définissent le trouble insomnie chronique comme une plainte concernant la difficulté à initier le sommeil (s’endormir), à maintenir le sommeil, ou reliée à un réveil matinal plus précoce que désiré, trois nuits ou plus par semaine pendant au moins trois mois. Cette définition stipule, en outre, que le diagnostic de trouble insomnie chronique doit tenir compte du niveau de détresse (souffrance) ou de handicap diurne (altérations du fonctionnement), ne doit pas être expliqué par l’absence d’opportunités et de conditions appropriées pour dormir, et ne doit pas être mieux expliqué par d’autres troubles du sommeil ou maladies non psychiatriques ou troubles psychiatriques.
Diagnostic délicat lié au niveau de préjudice ressenti
Distinguer le normal et le pathologique
Distinguer une plainte d’insomnie normale ou pathologique n’est pas chose aisée mais doit tenir compte du niveau de préjudice nocturne et diurne engendré par la plainte.3 Ce préjudice peut être en lien avec une détresse (souffrance mentale en lien avec les symptômes d’insomnie ou les symptômes diurnes associés) ou un handicap (limitation d’activité et restriction de participation, avec les conséquences de ne pas dormir). Concernant la détresse, il est intéressant de noter que les symptômes les plus centraux dans la définition du trouble insomnie chronique sont la plainte d’insomnie d’endormissement, de maintien ou de réveil matinal précoce,4,5 et non pas simplement le délai objectivable d’endormissement, la durée des réveils pendant la nuit, ou la durée entre le réveil précoce et l’heure désirée. Le préjudice relié à l’insomnie est davantage corrélé à la plainte ressentie qu’aux mesures objectives.
Il s’agit aussi de différencier clairement les symptômes du trouble insomnie (en matière de symptômes d’insomnie et diurnes reliés) et leurs répercussions sur le fonctionnement diurne (en matière de détresse et de handicap).6 Cette distinction est fondamentale dans la classification des troubles du sommeil,3 dans les études sur le trouble insomnie chronique,7-10 sur le trouble hypersomnolence11 et dans le domaine de la psychiatrie.12 Cette idée est bien représentée également en médecine du sommeil, avec le développement du Patient-Reported Outcomes Measurement Information System (PROMIS) qui fait la distinction entre les altérations du sommeil, en anglais sleep disturbances (qui s’explorent cliniquement par les symptômes du sommeil), et les limitations d’activité liées au sommeil, en anglais sleep-related impairments (reliées aux répercussions fonctionnelles).13
Le trouble insomnie n’est donc pas seulement une pathologie nocturne. Un nouveau concept en fait une pathologie des vingt-quatre heures, et en particulier diurne, comme il est rappelé dans les récentes recommandations européennes.14
Il s’agit aussi de différencier clairement les symptômes du trouble insomnie (en matière de symptômes d’insomnie et diurnes reliés) et leurs répercussions sur le fonctionnement diurne (en matière de détresse et de handicap).6 Cette distinction est fondamentale dans la classification des troubles du sommeil,3 dans les études sur le trouble insomnie chronique,7-10 sur le trouble hypersomnolence11 et dans le domaine de la psychiatrie.12 Cette idée est bien représentée également en médecine du sommeil, avec le développement du Patient-Reported Outcomes Measurement Information System (PROMIS) qui fait la distinction entre les altérations du sommeil, en anglais sleep disturbances (qui s’explorent cliniquement par les symptômes du sommeil), et les limitations d’activité liées au sommeil, en anglais sleep-related impairments (reliées aux répercussions fonctionnelles).13
Le trouble insomnie n’est donc pas seulement une pathologie nocturne. Un nouveau concept en fait une pathologie des vingt-quatre heures, et en particulier diurne, comme il est rappelé dans les récentes recommandations européennes.14
Distinguer le symptôme du trouble
Distinguer une plainte d’insomnie comme symptôme d’un trouble insomnie chronique ou comme symptôme d’une autre maladie n’est pas non plus chose aisée. La distinction s’exerce à deux niveaux : phénoménologique et anamnestique.
Au niveau phénoménologique, la plainte d’insomnie est associée à une sémiologie reliée au mécanisme physiopathologique de la maladie « trouble insomnie ». Ce mécanisme étant relié à l’hyperéveil,15,16 une sémiologie spécifique permet de porter le diagnostic de trouble insomnie chronique et pas simplement de symptôme d’insomnie, et il s’agit principalement des soucis excessifs en lien avec le fait de ne pas dormir ou des conséquences de ne pas dormir.17 Les symptômes liés à l’hyperéveil sont des éléments clés des modèles étiologiques contemporains des troubles insomnie mais ne constituent pas des critères diagnostiques propres dans le DSM-5 ou l’ICSD-3.1,2 Les personnes avec un trouble insomnie chronique présentent sémiologiquement une tendance à centrer leur attention sur le problème du sommeil et ses conséquences, et peuvent commencer à ruminer. Si cette sémiologie aide phénoménologiquement à porter le diagnostic, elle n’est cependant pas présente chez tous les patients et explique l’absence de ces critères dans les classifications nosographiques.
Une approche plus anamnestique est donc nécessaire en complément de l’approche phénoménologique. Il s’agit de s’assurer que la plainte d’insomnie ne survient pas exclusivement au cours de l’évolution d’une autre maladie. Le critère « pas mieux expliqué par » du DSM-5 ou de l’ICSD-3 sous-entend donc un raisonnement clinique fondé sur une approche clinique temporelle longitudinale, dans lequel les différents facteurs causaux sont évalués au regard de leur propre évolution et de l’évolution des plaintes d’insomnie pour y rechercher un lien de causalité possible.1,2 La présence d’une comorbidité pouvant entraîner ou aggraver une plainte d’insomnie – et donc un trouble d’insomnie – est possible, mais elle ne doit pas expliquer entièrement la plainte d’insomnie.17
Au niveau phénoménologique, la plainte d’insomnie est associée à une sémiologie reliée au mécanisme physiopathologique de la maladie « trouble insomnie ». Ce mécanisme étant relié à l’hyperéveil,15,16 une sémiologie spécifique permet de porter le diagnostic de trouble insomnie chronique et pas simplement de symptôme d’insomnie, et il s’agit principalement des soucis excessifs en lien avec le fait de ne pas dormir ou des conséquences de ne pas dormir.17 Les symptômes liés à l’hyperéveil sont des éléments clés des modèles étiologiques contemporains des troubles insomnie mais ne constituent pas des critères diagnostiques propres dans le DSM-5 ou l’ICSD-3.1,2 Les personnes avec un trouble insomnie chronique présentent sémiologiquement une tendance à centrer leur attention sur le problème du sommeil et ses conséquences, et peuvent commencer à ruminer. Si cette sémiologie aide phénoménologiquement à porter le diagnostic, elle n’est cependant pas présente chez tous les patients et explique l’absence de ces critères dans les classifications nosographiques.
Une approche plus anamnestique est donc nécessaire en complément de l’approche phénoménologique. Il s’agit de s’assurer que la plainte d’insomnie ne survient pas exclusivement au cours de l’évolution d’une autre maladie. Le critère « pas mieux expliqué par » du DSM-5 ou de l’ICSD-3 sous-entend donc un raisonnement clinique fondé sur une approche clinique temporelle longitudinale, dans lequel les différents facteurs causaux sont évalués au regard de leur propre évolution et de l’évolution des plaintes d’insomnie pour y rechercher un lien de causalité possible.1,2 La présence d’une comorbidité pouvant entraîner ou aggraver une plainte d’insomnie – et donc un trouble d’insomnie – est possible, mais elle ne doit pas expliquer entièrement la plainte d’insomnie.17
Différents modèles physiopathologiques pour expliquer l’hyperéveil
L’ensemble des modèles physiopathologiques place l’hyperéveil comme processus central dans les mécanismes du trouble insomnie. Les modèles se différencient cependant au regard de l’importance et du rôle des variables expliquant cet hyperéveil.18
Somatisation de la tension/anxiété
Les premières études sur le trouble insomnie ont exploré les dimensions de personnalité reliées à ce dernier. Il était supposé que ce trouble serait associé à une dimension d’internalisation (personnalité où prédominent les symptômes anxieux, dépressifs et somatiques) plutôt que d’externalisation (personnalité où prédominent les symptômes impulsifs, de conduite disruptive et de dépendance à l’usage d’une substance), avec un hyperéveil émotionnel et physiologique.19 La variable explicative initiale serait donc constituée de traits de personnalité particuliers, avec somatisation supposée du stress sous forme d’insomnie, l’hyperéveil étant la conséquence de ce processus. La première classification du sommeil publiée en 1974 dans le New England Journal of Medicine considère ainsi le trouble insomnie comme le symptôme d’une « perturbation psychologique ».20 Le traitement serait alors la psychothérapie de la dimension de personnalité d’internalisation.
Conditionnement opérant à l’éveil dans le lit
Les études fondamentales dans la compréhension physiopathologique du trouble insomnie sont celles de Bootzin dans les années 1970.21 Celui-ci émet l’hypothèse que le trouble insomnie serait la conséquence d’un conditionnement inapproprié à l’hyperéveil dans le lit. Le trouble insomnie ne serait donc plus simplement la conséquence d’une personnalité internalisant le stress mais la conséquence d’un mécanisme appris et spécifique en lien avec l’association de la chambre à coucher et du lit avec l’éveil. Il existerait alors une réduction de la probabilité que les stimuli liés au sommeil provoquent la réponse sommeil souhaitée. Ce modèle est concordant avec ce qui a été appelé « l’effet première nuit inverse », signifiant que les personnes avec trouble insomnie dormiraient mieux sous polysomnographie, du fait d’une association non généralisée au laboratoire du sommeil entre le stimulus habituel de la chambre propre du sujet et son hyperéveil.22 La première classification du sommeil, réalisée par une société savante du sommeil, la Diagnostic Classification of Sleep and Arousal Disorders (DCSAD) en 1978, considère ainsi que le trouble insomnie est à la fois une « somatisation d’une tension/anxiété » et une « association conditionnée ».23 Le traitement consisterait alors à réassocier le lit au sommeil, technique comportementale dite du « contrôle du stimulus ».
Pensées anxieuses sur le sommeil et ses conséquences
Les études offrant une perspective dynamique à la compréhension du trouble insomnie sont celles de Spielman dans les années 1980.24 Celui-ci émet l’hypothèse que le trouble insomnie serait la conséquence d’un conditionnement comportemental inapproprié, survenant après une insomnie aiguë et se chronicisant par auto-entretien. Le modèle dit des « 3P » est fondé sur l’interaction de trois facteurs (fig. 1 ). Les deux premiers facteurs (facteurs prédisposants et précipitants) sont reliés à un modèle d’ajustement au stress classique. Les facteurs prédisposants peuvent être biologiques (par exemple, prédisposition génétique), psychologiques (par exemple, traits de personnalité en lien avec l’anxiété) et sociaux (par exemple, comportement du partenaire de lit). Les facteurs précipitants sont des événements aigus qui déclenchent une réaction de stress, un hyperéveil et une perturbation de la continuité du sommeil. Le troisième facteur (facteur perpétuant) représente les considérations comportementales entraînant la chronicisation du trouble. Les facteurs perpétuants font référence aux comportements adoptés par l’individu suivant ses pensées pour compenser ou faire face à l’insomnie mais qui renforcent en réalité le problème de sommeil. Les facteurs perpétuants comprennent le conditionnement inapproprié, comme dans le modèle de Bootzin, mais aussi le temps excessif passé au lit. Ces comportements compensatoires seraient adoptés du fait des soucis et inquiétudes excessives en lien avec le fait de ne pas dormir et/ou des conséquences de ne pas dormir, le sujet pensant ainsi augmenter les possibilités de dormir davantage, de « récupérer » du sommeil perdu et d’atténuer les conséquences diurnes. L’allongement du temps total passé au lit conduit à une inadéquation entre le temps au lit et la capacité de temps total de sommeil (efficacité diminuée du sommeil). Plus l’inadéquation est grande, plus il est probable que l’individu passe de longues périodes éveillées pendant le temps passé au lit. L’allongement du temps passé au lit est donc relié aux soucis et inquiétudes concernant le sommeil et les conséquences de l’insomnie, et amène à considérer les pensées anxieuses dans le modèle physiopathologique du trouble insomnie. Ces pensées dysfonctionnelles joueraient donc un rôle important à côté de la tension/anxiété et d’une association conditionnée, et la première Classification internationale des pathologies du sommeil (ICSD-1) de 1990 considère ainsi que le trouble insomnie est à la fois une « somatisation d’une tension/anxiété », une « association conditionnée » et des « soucis excessifs en lien avec le sommeil ».25 Le traitement du trouble insomnie consisterait alors à réduire le temps passé au lit (« restriction du temps passé au lit ») et à modifier les pensées du sujet en lien avec son sommeil et ses conséquences (« restructuration cognitive »).
Traitement de l’information cognitive perturbé
Le trouble insomnie étant considéré comme une sorte de trouble anxieux spécifique du sommeil associant un hyperéveil, certes, mais qui s’auto-entretient du fait des comportements, pensées et émotions du sujet, la modélisation en matière de processus cognitif a été l’enjeu des études de la fin des années 1990 et du début des années 2000. Le cadre micro-analytique de Morin, en 1993, a proposé une approche utile cliniquement des différents facteurs à investiguer.26 Ensuite, plusieurs modèles physiopathologiques différents ont été proposés, mais tous essayent d’aborder les processus cognitifs conduisant à un maintien de l’hyperéveil et à des pensées dysfonctionnelles (fig. 2 ).18
Le modèle neurocognitif de Perlis, en 1997, aborde l’hyperéveil au niveau physiologique, cérébral et cognitif et décrit les altérations des processus de traitements sensoriels et mnésiques entraînant les pensées dysfonctionnelles et pouvant conduire à une mauvaise perception du sommeil chez les personnes avec un trouble insomnie (surestimation du temps d’éveil dans la nuit et sous-estimation du temps de sommeil).27
Le modèle à deux composantes de Lundh et Broman, en 2000, distingue plus spécifiquement le contenant de la pensée (en matière de mécanismes d’hyperéveil et d’altérations des processus cognitifs) et les contenus de la pensée (en matière de pensées dysfonctionnelles, de types soucis et inquiétudes concernant le sommeil et les conséquences de l’insomnie) et décrit de manière plus approfondie les interactions bidirectionnelles entre ces deux composantes.28
Le modèle d’inhibition psychobiologique de Espie, en 2002, explore les processus de traitements sensoriels et mnésiques mais les met en lien avec les mécanismes régulateurs du sommeil (homéostatique et circadien). Lorsque les individus ne parviennent pas à dormir, leur attention serait orientée sur des mécanismes régulateurs du sommeil normalement automatiques. Le déplacement de l’attention du facteur de stress vers le sommeil est alors considéré comme une voie qui auto-entretient l’insomnie du fait d’une attention focalisée sur le sommeil (voie A), d’une intention volontaire de mettre en œuvre des mécanismes automatiques (voie I) et un effort pour dormir (voie E), c’est la voie A-I-E.29
Le modèle cognitif de Harvey, en 2002, est proche du modèle d’inhibition psychobiologique : il insiste sur les soucis et inquiétudes liés au sommeil concernant le moment, la durée et la qualité du sommeil, ainsi que les conséquences fonctionnelles de l’insomnie, conduisant à des comportements inappropriés du sommeil.30
Le modèle neurocognitif de Perlis, en 1997, aborde l’hyperéveil au niveau physiologique, cérébral et cognitif et décrit les altérations des processus de traitements sensoriels et mnésiques entraînant les pensées dysfonctionnelles et pouvant conduire à une mauvaise perception du sommeil chez les personnes avec un trouble insomnie (surestimation du temps d’éveil dans la nuit et sous-estimation du temps de sommeil).27
Le modèle à deux composantes de Lundh et Broman, en 2000, distingue plus spécifiquement le contenant de la pensée (en matière de mécanismes d’hyperéveil et d’altérations des processus cognitifs) et les contenus de la pensée (en matière de pensées dysfonctionnelles, de types soucis et inquiétudes concernant le sommeil et les conséquences de l’insomnie) et décrit de manière plus approfondie les interactions bidirectionnelles entre ces deux composantes.28
Le modèle d’inhibition psychobiologique de Espie, en 2002, explore les processus de traitements sensoriels et mnésiques mais les met en lien avec les mécanismes régulateurs du sommeil (homéostatique et circadien). Lorsque les individus ne parviennent pas à dormir, leur attention serait orientée sur des mécanismes régulateurs du sommeil normalement automatiques. Le déplacement de l’attention du facteur de stress vers le sommeil est alors considéré comme une voie qui auto-entretient l’insomnie du fait d’une attention focalisée sur le sommeil (voie A), d’une intention volontaire de mettre en œuvre des mécanismes automatiques (voie I) et un effort pour dormir (voie E), c’est la voie A-I-E.29
Le modèle cognitif de Harvey, en 2002, est proche du modèle d’inhibition psychobiologique : il insiste sur les soucis et inquiétudes liés au sommeil concernant le moment, la durée et la qualité du sommeil, ainsi que les conséquences fonctionnelles de l’insomnie, conduisant à des comportements inappropriés du sommeil.30
Cerveau en hyperéveil
Le trouble insomnie fait donc intervenir des processus cognitifs en lien avec l’hyperéveil qui ont été explorés au niveau cérébral afin d’identifier les mécanismes neurobiologiques sous-jacents chez l’humain et sur des modèles animaux de trouble insomnie.15,31
En 1997, Bonnet et Arand proposent un modèle à deux facteurs permettant d’évaluer dans un même cadre conceptuel neurobiologique les plaintes d’insomnie et les plaintes d’hypersomnie au regard des besoins de sommeil (en terme principalement homéostatique).32 Chaque personne aurait son propre besoin de sommeil (court ou long dormeur) et son propre niveau d’éveil de base (hyper- ou hypo-éveil constitutionnellement) [tableau ]. Le trouble insomnie s’expliquerait alors par un niveau d’éveil basal élevé et un besoin de sommeil court. Ce modèle n’est pas confirmé mais est la porte d’entrée vers la neurobiologie du trouble insomnie.
Le modèle neurobiologique de Buysse et al., en 2011, a ainsi exploré les changements dans l’activité cérébrale qui peuvent expliquer l’insomnie et montrent une activité persistante de type éveil dans les structures cérébrales pendant le sommeil NREM (non rapid eye movement, sommeil à mouvements oculaires non rapides, ou sommeil de repos), ce qui entraîne des schémas d’activité cérébrale de veille et de sommeil simultanés. L’activation localisée cérébrale (éveil local), au cours de ce qui est par ailleurs un sommeil plus global, pourrait entraîner une altération ou une atténuation de la capacité à initier et à maintenir le sommeil (par les boucles hypothalamo-corticales) mais aussi des altérations de traitement sensoriel et mnésique (thalamus et cortex pariétal), émotionnel (cortex paralimbique) et représentationnel (cortex préfrontal).33
La persistance d’une activité semblable à celle de l’éveil dans les structures cérébrales pendant le sommeil NREM serait donc un mécanisme neurobiologique important du trouble insomnie. Les résultats des modèles animaux chez le rongeur de Cano-Saper suggèrent non seulement que le trouble insomnie peut être relié à un hyperéveil mais également qu’il pourrait être un état hybride comprenant une persistance de l’état d’éveil (au début du sommeil), soit un échec de l’inhibition de l’état d’éveil (à la suite de réveils nocturnes) avec une instabilité du système « flip-flop » de bascule veille-sommeil.34 Ce modèle reste à confirmer chez l’humain, ce d’autant qu’il ne montre pas d’implication de l’orexine, neurotransmetteur pourtant fondamental dans les processus de sommeil et d’éveil35 mais aussi dans les systèmes d’ajustement au stress.16 Des études sur la place de l’orexine dans la neurobiologie du trouble insomnie sont donc à mener pour confirmer son implication dans la neurobiologie de l’hyperéveil, et le lien potentiel avec les symptômes nocturnes et diurnes, les modèles du traitement de l’information cognitive perturbée dans ce trouble et le concept de besoin de sommeil (court ou long dormeur) et de niveau d’éveil de base.15,31
En 1997, Bonnet et Arand proposent un modèle à deux facteurs permettant d’évaluer dans un même cadre conceptuel neurobiologique les plaintes d’insomnie et les plaintes d’hypersomnie au regard des besoins de sommeil (en terme principalement homéostatique).32 Chaque personne aurait son propre besoin de sommeil (court ou long dormeur) et son propre niveau d’éveil de base (hyper- ou hypo-éveil constitutionnellement) [
Le modèle neurobiologique de Buysse et al., en 2011, a ainsi exploré les changements dans l’activité cérébrale qui peuvent expliquer l’insomnie et montrent une activité persistante de type éveil dans les structures cérébrales pendant le sommeil NREM (non rapid eye movement, sommeil à mouvements oculaires non rapides, ou sommeil de repos), ce qui entraîne des schémas d’activité cérébrale de veille et de sommeil simultanés. L’activation localisée cérébrale (éveil local), au cours de ce qui est par ailleurs un sommeil plus global, pourrait entraîner une altération ou une atténuation de la capacité à initier et à maintenir le sommeil (par les boucles hypothalamo-corticales) mais aussi des altérations de traitement sensoriel et mnésique (thalamus et cortex pariétal), émotionnel (cortex paralimbique) et représentationnel (cortex préfrontal).33
La persistance d’une activité semblable à celle de l’éveil dans les structures cérébrales pendant le sommeil NREM serait donc un mécanisme neurobiologique important du trouble insomnie. Les résultats des modèles animaux chez le rongeur de Cano-Saper suggèrent non seulement que le trouble insomnie peut être relié à un hyperéveil mais également qu’il pourrait être un état hybride comprenant une persistance de l’état d’éveil (au début du sommeil), soit un échec de l’inhibition de l’état d’éveil (à la suite de réveils nocturnes) avec une instabilité du système « flip-flop » de bascule veille-sommeil.34 Ce modèle reste à confirmer chez l’humain, ce d’autant qu’il ne montre pas d’implication de l’orexine, neurotransmetteur pourtant fondamental dans les processus de sommeil et d’éveil35 mais aussi dans les systèmes d’ajustement au stress.16 Des études sur la place de l’orexine dans la neurobiologie du trouble insomnie sont donc à mener pour confirmer son implication dans la neurobiologie de l’hyperéveil, et le lien potentiel avec les symptômes nocturnes et diurnes, les modèles du traitement de l’information cognitive perturbée dans ce trouble et le concept de besoin de sommeil (court ou long dormeur) et de niveau d’éveil de base.15,31
Améliorer la connaissance de la physiopathologie pour cibler les traitements
Le trouble insomnie est un trouble mental impliquant des processus cognitifs et cérébraux dont l’identification a permis des avancées majeures en matière de traitements ciblés non pharmacologiques (en particulier les thérapies cognitives et comportementales) et pharmacologiques (Z-drugs agissant sur les systèmes de sommeil, mélatonine agissant sur le système circadien veille-sommeil et antagonistes des récepteurs à l’orexine agissant sur les systèmes d’éveil). Pour autant, des recherches sont encore nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la physiopathologie de ce trouble pour mieux le diagnostiquer, le phénotyper et envisager des nouveaux traitements dans les formes sévères et/ou comorbides.
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Dans cet article
Résumé
L’ensemble des modèles physiopathologiques place l’hyperéveil comme processus central dans les mécanismes de l’insomnie. Les modèles se différencient cependant au regard de l’importance et du rôle des variables expliquant cet hyperéveil. Les modèles comportementaux et cognitifs décrivent les comportements d’autoentretien et les pensées dysfonctionnelles, de types soucis et inquiétudes concernant le sommeil et les conséquences de l’insomnie. Des altérations des processus cognitifs en lien avec l’hyperéveil dans les domaines perceptuels et mnésiques peuvent expliquer ces comportements et pensées. Les modèles neurobiologiques retrouvent une instabilité de la balance éveil/sommeil avec une possible implication de l’orexine, qui reste à confirmer. Le diagnostic de l’insomnie doit tenir compte de la sémiologie en lien avec ses mécanismes, tout en tenant compte des comorbidités.