L’insomnie est un symptôme central dans les troubles psychiatriques faisant partie à la fois des manifestations, des évolutions et des facteurs prédictifs de récurrence.1
Symptôme évocateur des troubles psychiatriques
Plusieurs études indiquent que l’insomnie est un facteur prédictif des troubles psychiatriques.2,3 En particulier, une méta-analyse montre que l’insomnie est un facteur prédictif significatif de l’apparition de la dépression (odds ratio [OR] : 2,83), de l’anxiété (OR : 3,23), de l’abus d’alcool (OR : 1,35) et de la psychose (OR : 1,28).2 Les altérations du sommeil associées à la dépression prédisent également l’apparition d’autres troubles psychiatriques et addictifs.3
Une autre méta-analyse datant de 2016 rapporte que l’insomnie se produit de manière transdiagnostique dans presque tous les troubles mentaux et qu’il existe, en plus de la plainte d’insomnie, des altérations de l’architecture de la macrostructure du sommeil associées principalement à des anomalies de la continuité du sommeil et à d’autres perturbations résumées dans letableau 1 (temps total de sommeil diminué, latence prolongée d’endormissement, dysrégulation du sommeil paradoxal, fréquence accrue des réveils nocturnes, périodes d’éveil prolongées après le début du sommeil).4 Enfin, des recherches récentes suggèrent une relation bidirectionnelle, dans laquelle les symptômes des troubles psychiatriques entraînent des perturbations du sommeil, et où les perturbations du sommeil, notamment l’insomnie, représentent un facteur de risque pour l’apparition de nouveaux troubles psychiatriques (fig. 1 ).5 En pratique clinique, la plainte d’insomnie est très fréquente dans ces troubles. En effet, elle touche 85 % des sujets souffrant de dépression,6 70 à 80 % des patients souffrant de troubles anxieux,7 60 à 90 % des patients souffrant de trouble de stress post-traumatique (TPST),4 30 à 80 % des sujets souffrant de schizophrénie,8 60 à 70 % des patients avec troubles d’usage de l’alcool (avec 50 % des symptômes qui persistent pendant le sevrage),9 40 à 80 % des patients avec trouble du spectre autistique,10 43 % des patients avec trouble du déficit de l’attention et de l’hyperactivité.11
Une autre méta-analyse datant de 2016 rapporte que l’insomnie se produit de manière transdiagnostique dans presque tous les troubles mentaux et qu’il existe, en plus de la plainte d’insomnie, des altérations de l’architecture de la macrostructure du sommeil associées principalement à des anomalies de la continuité du sommeil et à d’autres perturbations résumées dans le
Conduite à tenir devant une plainte d’insomnie dans le cadre d’un trouble psychiatrique
Devant une plainte d’insomnie dans le cadre d’un trouble psychiatrique, la première étape consiste à caractériser la plainte d’insomnie à l’examen clinique avec un agenda du sommeil et à rechercher cliniquement la déstabilisation du trouble psychiatrique, avec l’idée que la cause ou la comorbidité principale de la plainte à rechercher est la déstabilisation du trouble psychiatrique : état aigu ou symptômes résiduels du trouble psychiatrique.
Il s’agit également de toujours rechercher un trouble du sommeil comorbide, fréquemment associé, tel que les troubles des rythmes circadiens (syndromes d’avance ou de retard de phase), les comorbidités non psychiatriques (troubles neurologiques, douleurs, reflux gastro-œsophagien, dysthyroïdie, pathologies cardiaques, insuffisance respiratoire) et les troubles spécifiques du sommeil : troubles respiratoires du sommeil tels que le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), troubles moteurs du sommeil tels que le syndrome des jambes sans repos (SJSR), mouvements périodiques de jambe (MPJ) et parasomnies. Ces pathologies du sommeil sont toutes des pathologies sur-représentées dans les troubles psychiatriques.
La prise en charge est double : celle de l’entité trouble insomnie en elle-même, associée à l’optimisation du traitement de la pathologie psychiatrique et de ses comorbidités (fig. 2).1
De manière générale, les recommandations européennes indiquent que les thérapies cognitives et comportementales de l’insomnie (TCCi) sont les traitements de première ligne pour l’insomnie chronique chez les adultes, quel que soit l’âge.12 Des formats numériques (ou digitaux) via des applications (Sleepio ou Somnio, par exemple) ou sur internet existent et ont démontré leur efficacité.13
D’autres volets thérapeutiques doivent être abordés dans la prise en charge de l’insomnie en psychiatrie telles les techniques spécifiques visant une manipulation directe des rythmes et qualifiées de chronothérapeutiques (luminothérapie, privation de sommeil, mélatonine) ; d’autres approches thérapeutiques comme la thérapie interpersonnelle et d’aménagement des rythmes sociaux (TIPARS) permettent d’identifier les facteurs précipitants de désynchronisation des rythmes et de mettre en place des routines sociales et des rythmes veille-sommeil réguliers afin de prévenir les rechutes psychiatriques.
Il s’agit également de toujours rechercher un trouble du sommeil comorbide, fréquemment associé, tel que les troubles des rythmes circadiens (syndromes d’avance ou de retard de phase), les comorbidités non psychiatriques (troubles neurologiques, douleurs, reflux gastro-œsophagien, dysthyroïdie, pathologies cardiaques, insuffisance respiratoire) et les troubles spécifiques du sommeil : troubles respiratoires du sommeil tels que le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), troubles moteurs du sommeil tels que le syndrome des jambes sans repos (SJSR), mouvements périodiques de jambe (MPJ) et parasomnies. Ces pathologies du sommeil sont toutes des pathologies sur-représentées dans les troubles psychiatriques.
La prise en charge est double : celle de l’entité trouble insomnie en elle-même, associée à l’optimisation du traitement de la pathologie psychiatrique et de ses comorbidités (fig. 2).1
De manière générale, les recommandations européennes indiquent que les thérapies cognitives et comportementales de l’insomnie (TCCi) sont les traitements de première ligne pour l’insomnie chronique chez les adultes, quel que soit l’âge.12 Des formats numériques (ou digitaux) via des applications (Sleepio ou Somnio, par exemple) ou sur internet existent et ont démontré leur efficacité.13
D’autres volets thérapeutiques doivent être abordés dans la prise en charge de l’insomnie en psychiatrie telles les techniques spécifiques visant une manipulation directe des rythmes et qualifiées de chronothérapeutiques (luminothérapie, privation de sommeil, mélatonine) ; d’autres approches thérapeutiques comme la thérapie interpersonnelle et d’aménagement des rythmes sociaux (TIPARS) permettent d’identifier les facteurs précipitants de désynchronisation des rythmes et de mettre en place des routines sociales et des rythmes veille-sommeil réguliers afin de prévenir les rechutes psychiatriques.
Insomnie, symptôme central dans les troubles de l’humeur
L’insomnie est un des symptômes centraux dans les troubles de l’humeur ; elle est présente aussi bien en phase aiguë des troubles de l’humeur (85,2 % des patients déprimés ont une insomnie) qu’en phase de rémission pendant la période interépisode chez 45 à 55 % des patients.6,14 L’insomnie fait même partie des critères diagnostiques du DSM-5 (cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) pour l’épisode dépressif caractérisé et pour l’épisode maniaque.
Par ailleurs, l’insomnie est associée à la sévérité de la dépression, à une hyper-réactivité émotionnelle, à des déficits fonctionnels et cognitifs plus importants, à davantage de troubles d’usage de substances,9 de prise de poids, de syndrome métabolique et de maladies cardiovasculaires, mais également à une impulsivité émotionnelle et à un risque suicidaire accru chez ces patients souffrant de troubles de l’humeur.15-19 Les plaintes d’insomnie prédisent les tentatives de suicide, indépendamment des pathologies psychiatriques et facteurs de risque connus de suicide.17 Il a aussi été démontré que l’insomnie augmente le risque de rechutes et de récidives des épisodes thymiques, et qu’elle est l’un des symptômes résiduels les plus fréquents des dépressions.
Enfin, l’insomnie est aussi un facteur de risque indépendant de la dépression et un signe précoce fréquent survenant avant les épisodes dépressifs.2,18,20,21 L’insomnie est ainsi à la fois cause et conséquence des épisodes thymiques, avec des relations complexes et multidirectionnelles (fig. 1).22
Il a été démontré que le fait de cibler l’insomnie peut non seulement l’améliorer en elle-même mais peut également avoir un impact favorable sur la trajectoire des troubles de l’humeur.23-25
Les stratégies rigoureuses diagnostiques et de prise en charge systématisées de l’insomnie comorbide aux troubles de l’humeur sont similaires à celles précédemment énoncées, en gardant à l’idée que la cause ou la comorbidité principale de la plainte à rechercher cliniquement est la déstabilisation du trouble de l’humeur.1 La TCCi constitue aussi le traitement de première ligne du trouble insomnie chronique comorbide de l’épisode dépressif caractérisé, avec une efficacité sur l’insomnie mais aussi sur les symptômes : réduction du risque de 50 % de développer une dépression modérée à sévère à un an. Près de 60 % des patients ont une réponse thérapeutique pendant le traitement aigu et 50 à 60 % des patients ayant répondu au traitement ont une rémission dans les six à douze mois suivant la TCCi.14,26
La plainte d’insomnie dissimule fréquemment, chez les patients atteints de troubles de l’humeur, des perturbations de l’horloge biologique telles qu’un syndrome de type retard de phase, avance de phase ou des irrégularités des rythmes veille/sommeil, sociaux ou alimentaires.14 De plus, les patients ayant un trouble insomnie comorbide de troubles de l’humeur présentent fréquemment un état dit « d’hyperexcitation » – aussi bien au niveau cognitif appelé « hyperéveil », qu’émotionnel appelé « hyper-réactivité émotionnelle », que physiologique – ne répondant que partiellement aux thérapies cognitives et comportementales de l’insomnie.14 D’autres traitements pourraient être prometteurs dans la prise en charge du trouble insomnie comorbide des troubles de l’humeur en monothérapie ou même en combinaison tels que la TIPARS ciblant les rythmes sociaux, les chronothérapies visant à régulariser les heures de sommeil et d’éveil, l’imagerie mentale positive ciblant la réduction du stress et la thérapie de pleine conscience (technique visant aussi bien la réduction du stress que la réduction de l’hyperéveil).27-30
Parmi ces stratégies innovantes, les chronothérapeutiques présentent un intérêt tout particulier dans le traitement de l’insomnie et des troubles du rythme circadien comorbides des troubles de l’humeur31, car elles ont également un haut niveau de preuve comme antidépresseur, avec un délai d’action précoce dès une semaine de traitement.32 Ainsi, la luminothérapie présente un effet antidépresseur comparable aux antidépresseurs et synchronise les rythmes veille-sommeil.33,34 De manière intéressante, la combinaison antidépresseur et luminothérapie à huit semaines de traitement chez des patients présentant un épisode dépressif caractérisé (EDC) est significativement deux fois plus efficace que les traitements antidépresseurs seuls.35 Des études pilotes suggèrent l’intérêt de combiner dans le traitement de l’EDC les chronothérapeutiques telles que la luminothérapie, la mélatonine (molécule qui a fait l’objet de recommandations internationales dans le traitement de l’insomnie associée à la dépression)36 et les règles d’hygiène de sommeil.14 En effet, les recommandations françaises ont ainsi proposé d’optimiser l’effet antidépresseur du traitement classique en ajoutant de la mélatonine.36-38 Plusieurs essais suggèrent un rôle antidépresseur de la mélatonine associée à la luminothérapie, avec ou sans antidépresseur. Il a été observé une nette amélioration des paramètres du sommeil dès le premier mois de traitement, avec des effets bénéfiques de la mélatonine qui augmentent dans le temps et atteignent un plateau à trois mois.36-38
Par ailleurs, l’insomnie est associée à la sévérité de la dépression, à une hyper-réactivité émotionnelle, à des déficits fonctionnels et cognitifs plus importants, à davantage de troubles d’usage de substances,9 de prise de poids, de syndrome métabolique et de maladies cardiovasculaires, mais également à une impulsivité émotionnelle et à un risque suicidaire accru chez ces patients souffrant de troubles de l’humeur.15-19 Les plaintes d’insomnie prédisent les tentatives de suicide, indépendamment des pathologies psychiatriques et facteurs de risque connus de suicide.17 Il a aussi été démontré que l’insomnie augmente le risque de rechutes et de récidives des épisodes thymiques, et qu’elle est l’un des symptômes résiduels les plus fréquents des dépressions.
Enfin, l’insomnie est aussi un facteur de risque indépendant de la dépression et un signe précoce fréquent survenant avant les épisodes dépressifs.2,18,20,21 L’insomnie est ainsi à la fois cause et conséquence des épisodes thymiques, avec des relations complexes et multidirectionnelles (fig. 1).22
Il a été démontré que le fait de cibler l’insomnie peut non seulement l’améliorer en elle-même mais peut également avoir un impact favorable sur la trajectoire des troubles de l’humeur.23-25
Les stratégies rigoureuses diagnostiques et de prise en charge systématisées de l’insomnie comorbide aux troubles de l’humeur sont similaires à celles précédemment énoncées, en gardant à l’idée que la cause ou la comorbidité principale de la plainte à rechercher cliniquement est la déstabilisation du trouble de l’humeur.1 La TCCi constitue aussi le traitement de première ligne du trouble insomnie chronique comorbide de l’épisode dépressif caractérisé, avec une efficacité sur l’insomnie mais aussi sur les symptômes : réduction du risque de 50 % de développer une dépression modérée à sévère à un an. Près de 60 % des patients ont une réponse thérapeutique pendant le traitement aigu et 50 à 60 % des patients ayant répondu au traitement ont une rémission dans les six à douze mois suivant la TCCi.14,26
La plainte d’insomnie dissimule fréquemment, chez les patients atteints de troubles de l’humeur, des perturbations de l’horloge biologique telles qu’un syndrome de type retard de phase, avance de phase ou des irrégularités des rythmes veille/sommeil, sociaux ou alimentaires.14 De plus, les patients ayant un trouble insomnie comorbide de troubles de l’humeur présentent fréquemment un état dit « d’hyperexcitation » – aussi bien au niveau cognitif appelé « hyperéveil », qu’émotionnel appelé « hyper-réactivité émotionnelle », que physiologique – ne répondant que partiellement aux thérapies cognitives et comportementales de l’insomnie.14 D’autres traitements pourraient être prometteurs dans la prise en charge du trouble insomnie comorbide des troubles de l’humeur en monothérapie ou même en combinaison tels que la TIPARS ciblant les rythmes sociaux, les chronothérapies visant à régulariser les heures de sommeil et d’éveil, l’imagerie mentale positive ciblant la réduction du stress et la thérapie de pleine conscience (technique visant aussi bien la réduction du stress que la réduction de l’hyperéveil).27-30
Parmi ces stratégies innovantes, les chronothérapeutiques présentent un intérêt tout particulier dans le traitement de l’insomnie et des troubles du rythme circadien comorbides des troubles de l’humeur31, car elles ont également un haut niveau de preuve comme antidépresseur, avec un délai d’action précoce dès une semaine de traitement.32 Ainsi, la luminothérapie présente un effet antidépresseur comparable aux antidépresseurs et synchronise les rythmes veille-sommeil.33,34 De manière intéressante, la combinaison antidépresseur et luminothérapie à huit semaines de traitement chez des patients présentant un épisode dépressif caractérisé (EDC) est significativement deux fois plus efficace que les traitements antidépresseurs seuls.35 Des études pilotes suggèrent l’intérêt de combiner dans le traitement de l’EDC les chronothérapeutiques telles que la luminothérapie, la mélatonine (molécule qui a fait l’objet de recommandations internationales dans le traitement de l’insomnie associée à la dépression)36 et les règles d’hygiène de sommeil.14 En effet, les recommandations françaises ont ainsi proposé d’optimiser l’effet antidépresseur du traitement classique en ajoutant de la mélatonine.36-38 Plusieurs essais suggèrent un rôle antidépresseur de la mélatonine associée à la luminothérapie, avec ou sans antidépresseur. Il a été observé une nette amélioration des paramètres du sommeil dès le premier mois de traitement, avec des effets bénéfiques de la mélatonine qui augmentent dans le temps et atteignent un plateau à trois mois.36-38
Risque d’insomnie dû aux molécules psychotropes
Toutes les molécules « éveillantes » peuvent être à l’origine d’insomnie. Elles regroupent les stimulants amphétaminiques ou dérivés amphétaminiques (méthylphénidate, dextroamphétamine) qui renforcent les mécanismes d’éveil en favorisant la transmission noradrénergique et dopaminergique, les stimulants non amphétaminiques (modafinil, antagonistes H3, antagonistes de l’adénosine) et certains antidépresseurs qui favorisent l’éveil. Il s’agit surtout des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNa) (tableau 2 et encadré ). Ils agissent aussi sur le système d’éveil et sont efficaces notamment dans le traitement de l’hypersomnolence présente dans l’épisode dépressif caractérisé.
Apports de la polysomnographie
L’insomnie est un symptôme fréquent des troubles psychiatriques, présent aux différentes phases. Les patients avec trouble insomnie pourraient constituer des sous-groupes plus homogènes de patients, car ils semblent associés à des anomalies plus spécifiques de la macrostructure du sommeil. L’identification des marqueurs objectifs de l’insomnie permettrait une meilleure compréhension de la physiopathogénie de ce sous-type plus homogène de trouble psychiatrique avec insomnie, de mieux dépister les patients et de proposer des stratégies thérapeutiques adaptées et personnalisées.15,16
En effet, concernant par exemple la dépression, des marqueurs objectifs ont été identifiés à l’aide de la polysomnographie dans ces sous-groupes de patients plus homogènes non seulement au cours des épisodes thymiques mais également en cours de rémission chez les patients atteints de dépression.39 Les études utilisant la polysomnographie indiquent que les patients souffrant de dépression peuvent présenter plusieurs altérations, notamment une latence d’endormissement plus longue, des réveils nocturnes fréquents, un réveil matinal précoce, une diminution du temps de sommeil total, une efficience réduite du sommeil mais également une réduction du temps passé en sommeil lent, une augmentation de la durée et une réduction de la latence du sommeil paradoxal, une prolongation de sa première période et une augmentation de la densité du sommeil paradoxal.39,40 Pris dans leur ensemble, ces résultats de polysomnographie indiquent qu’une combinaison de la diminution de la durée du sommeil lent et de l’augmentation de la densité du sommeil paradoxal peut être un marqueur biologique possible d’EDC.14
Par ailleurs, des résultats récents suggèrent des perturbations du sommeil associées à certaines caractéristiques de dépression. L’épisode dépressif avec caractéristiques mélancoliformes est significativement associé à une diminution de la puissance des ondes lentes et de l’efficacité du sommeil, ainsi qu’à une augmentation de l’éveil après l’endormissement.41
En effet, concernant par exemple la dépression, des marqueurs objectifs ont été identifiés à l’aide de la polysomnographie dans ces sous-groupes de patients plus homogènes non seulement au cours des épisodes thymiques mais également en cours de rémission chez les patients atteints de dépression.39 Les études utilisant la polysomnographie indiquent que les patients souffrant de dépression peuvent présenter plusieurs altérations, notamment une latence d’endormissement plus longue, des réveils nocturnes fréquents, un réveil matinal précoce, une diminution du temps de sommeil total, une efficience réduite du sommeil mais également une réduction du temps passé en sommeil lent, une augmentation de la durée et une réduction de la latence du sommeil paradoxal, une prolongation de sa première période et une augmentation de la densité du sommeil paradoxal.39,40 Pris dans leur ensemble, ces résultats de polysomnographie indiquent qu’une combinaison de la diminution de la durée du sommeil lent et de l’augmentation de la densité du sommeil paradoxal peut être un marqueur biologique possible d’EDC.14
Par ailleurs, des résultats récents suggèrent des perturbations du sommeil associées à certaines caractéristiques de dépression. L’épisode dépressif avec caractéristiques mélancoliformes est significativement associé à une diminution de la puissance des ondes lentes et de l’efficacité du sommeil, ainsi qu’à une augmentation de l’éveil après l’endormissement.41
Encadre
Effets indésirables des antidépresseurs sur le sommeil
- Fragmentation du sommeil : altération de la continuité du sommeil, surtout les ISRS et IRSNa
- Réduction de la quantité de sommeil paradoxal
- Bruxisme (ISRS, IRSNa)
- Aggravation des troubles du comportement en sommeil paradoxal
- Cauchemars à l’arrêt (rebond de sommeil paradoxal)
- Mouvements périodiques nocturnes/SJSR (tous les antidépresseurs)
- Rebond d’insomnie à l’arrêt
- ISRS : inhibiteur de la recapture de la sérotonine ; IRSNa : inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ; SJSR : syndrome des jambes sans repos.
Références
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