Obésité de l’enfant et de l’adolescent : quel bilan ?

Le médecin qui prend en charge un enfant ou un adolescent en situation d’obésité est souvent porté à se questionner sur l’opportunité de réaliser des examens complémentaires. En principe, il n’y a pas lieu de demander des examens en dehors du contexte clinique. Les examens complémentaires deviennent en revanche indispensables en cas de doute sur une pathologie endocrinienne ou sur la présence de comorbidités nécessitant une prise en charge spécifique (les obésités syndromiques ou génétiques sont abordées dans le Focus « Quand prescrire un bilan génétique devant une obésité de l’enfant », p.37). Ne sont détaillés que les examens à réaliser en première intention ; en cas d’anomalie retrouvée lors d’un premier bilan, le patient doit être adressé à un centre spécialisé (centre spécialisé de l’obésité [CSO], par exemple) pour compléter les explorations.

Même s’ils sont rares chez l’enfant, plusieurs diagnostics différentiels doivent être évoqués face à la présence de signes spécifiques. Dans toutes ces situations, l’obésité n’est pas le seul signe, et s’intègre dans un cortège de symptômes plus large, d’où l’importance d’un interrogatoire bien conduit et d’un examen clinique soigneux.

Le plus important est sans doute le ralentissement de la vitesse de croissance staturale. En effet, lors de son développement, l’obésité commune est accompagnée d’une accélération de la croissance staturale, et jamais d’un ralentissement. Cet élément doit faire rechercher systématiquement une pathologie endocrinienne responsable de l’augmentation de la corpulence (hypercorticisme, hypothyroïdie sévère).
Un ralentissement de la vitesse de croissance staturale associé à une prise de poids importante au fil des ans peut également être le signe d’une tumeur intracrânienne (craniopharyngiome).
L’absence d’accélération staturale (sans ralentis­sement) en correspondance de la prise de poids peut aussi représenter le signe d’une maladie osseuse constitutionnelle ou d’une forme de résistance hormonale.¹
La reconstruction attentive de la courbe de croissance staturo-pondérale représente donc un élément incontournable pour l’encadrement diagnostique (tableau).

Le cortisol libre urinaire, de même que le dosage du ­cortisol salivaire sont des examens assez facilement réalisables en première intention et représentent le premier pas pour affirmer ou infirmer l’existence d’un hypercorticisme.² En cas de résultat pathologique, un complément d’investigation (test de freinage, imagerie) est réalisé dans un centre spécialisé en endocrinologie pédiatrique.
En cas de suspicion d’hypothyroïdie, un bilan thyroïdien complet avec le dosage de la TSH (thyroid stimulating hormone, ou thyréostimuline), de la T3L (tri-­iodothyronine libre) et de la T4L (thyroxine libre), associé aux auto-anticorps spécifiques pour confirmer le caractère acquis, est suffisant dans un premier temps. Dans l’interprétation des résultats, il faut tenir compte du fait qu’une augmentation modérée de la TSH est fréquemment retrouvée chez les enfants et les adolescents en situation d’obésité et ne correspond pas à une hypothyroïdie subclinique responsable de l’obésité.³

Parmi les médicaments couramment utilisés en pédiatrie, certains neurotropes peuvent être associés à une prise de poids significative, même s’il est souvent difficile de différencier l’effet du médicament de celui de la pathologie sous-jacente et de ses conséquences (sédentarité obligée, troubles du comportement alimentaire).
Les glucocorticoïdes à fortes doses et pendant des périodes prolongées peuvent aussi être associés à une prise pondérale importante. Il ne faut toutefois pas attribuer une prise de poids excessive à la prescription ponctuelle de corticoïdes.

Les complications de l’obésité décrites chez l’adulte peuvent être parfois présentes chez l’enfant et l’adolescent, avec des tableaux cliniques spécifiques selon l’âge. Une évaluation des facteurs de risque, fondée sur l’interrogatoire (histoires familiale et personnelle) et l’examen clinique guident alors l’éventuelle prescription d’examens complémentaires.

Chez l’adulte, la distribution du tissu adipeux a une grande importance dans le déterminisme du risque métabolique, qui est augmenté en cas d’obésité viscérale.⁴
Chez l’enfant avant la puberté, cette thèse est davantage discutée. En effet, même s’il existe des anomalies métaboliques parfois dès le plus jeune âge, la notion de syndrome métabolique (regroupant au moins deux éléments parmi l’obésité, les anomalies du métabolisme du glucose, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie) reste débattue.
Chez l’adolescent pubère avec une obésité à prédominance androïde, en revanche, cette association peut avoir un intérêt pour identifier les sujets à plus fort risque métabolique. Un rapport tour de taille/taille supérieur à 0,62 a ainsi montré une forte valeur prédictive mais est finalement peu utilisé en pratique clinique.⁵

L’insulinorésistance est une des altérations métaboliques les plus fréquemment retrouvées chez les sujets en situation d’obésité, dès l’âge pédiatrique.
Cependant, la plupart des sujets en situation d’obésité, bien qu’insulinorésistants, n’ont pas d’hyper­glycémie. Le dysfonctionnement β-cellulaire est en effet présent principalement chez les individus à risque élevé de développer un diabète de type 2 (DT2), même quand les taux de glucose sont encore normaux. Chez ces enfants à risque de DT2, l’obésité, surtout si elle est sévère, accélère le développement des anomalies du métabolisme glucidique. En cas de suspicion d’anomalie du métabolisme du glucose et de facteurs de risque (histoire familiale en faveur d’un DT2 avec acanthosis nigricans retrouvé à l’examen clinique ; origine géographique ou population à risque), la prescription d’une glycémie à jeun depuis au moins huit heures associée au dosage de l’insulinémie et de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) est suffisante dans un premier temps. L’indice HOMA-IR (HOmeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) peut permettre alors d’évaluer l’insulinorésistance, sur un simple prélèvement de base. Un résultat supérieur ou égal à 2,5 issu du calcul (glycémie [mmol/L] × insulinémie [µUI/mL]/22,5) est en faveur d’une insulinorésistance.⁶ Certaines périodes de la vie, notamment la puberté, sont caractérisées par une insulinorésistance physiologique ; de ce fait, des seuils plus élevés ont été proposés pour ces tranches d’âge (résultat supérieur à 4).
Toute valeur de la glycémie à jeun supérieure ou égale à 1 g/L (5,5 mmol/L) doit être recontrôlée dans de bonnes conditions.
Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises en l’absence de symptômes et/ou une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L (11,1 mmol/L) à n’importe quel moment de la journée permet de poser le diagnostic de diabète.
Récemment, l’American Diabetes Association a validé l’utilisation d’une valeur d’HbA1c supérieure ou égale à 6,5 % pour le diagnostic de diabète même chez l’enfant.⁷
Il est important de souligner que, même si l’association DT2 et obésité est évidente, tout diagnostic de diabète en pédiatrie est à considérer comme un diabète auto-immun jusqu’à preuve du contraire et doit faire l’objet d’une évaluation urgente en milieu spécialisé.

Une augmentation de l’incidence et de la prévalence de l’hypertension artérielle chez les enfants a été observée parallèlement à la progression de l’épidémie d’obésité. Les données issues de la Bogalusa Heart Study montrent que les enfants en situation d’obésité ont un risque 4,5 fois plus élevé d’avoir une pression artérielle systolique supérieure au 97^e percentile et 2,5 fois plus élevé d’avoir une pression artérielle diastolique supérieure au 97^e percentile.⁸ La prévalence de l’hypertension arté­rielle à proprement parler chez les enfants et les adolescents en situation d’obésité varie entre 3,8 et 24,8 % (la prévalence estimée dans la population pédiatrique générale est aux alentours de 3,8 %) selon les cohortes et les critères utilisés pour sa définition.⁹ L’existence d’antécédents familiaux est aussi un élément important augmentant le risque de développer une hypertension artérielle.
L’hypertension artérielle véritable est souvent asymptomatique, mais son retentissement organique peut déjà être présent. Ainsi, 40 % des enfants hyper­tendus ont une hypertrophie du ventricule gauche au diagnostic, ainsi qu’une augmentation de l’épaisseur de l’intima, qui reste cependant réversible avec la perte de poids. Une augmentation des valeurs tensionnelles a été associée à la présence d’une stéatose hépatique et à un rapport TG/HDL (triglycérides/high density lipoproteins, ou lipoprotéines de haute densité) élevé (marqueur de dysfonction endothéliale).¹⁰
La mesure auscultatoire est recommandée, avec un brassard adapté à l’enfant (de largeur supérieure ou égale à 40 % de la circonférence du bras, de longueur de 80 à 100 % de la circonférence du bras). Une mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) peut être nécessaire pour éliminer un « effet blouse blanche ». L’hypertension artérielle de l’enfant est définie par une pression artérielle systolique et/ou diastolique moyenne calculée sur au moins trois mesures supérieures ou égales au 95^e percentile. Le stade 1 correspond à des pressions artérielles entre le 95^e et le 99^e percentile + 5 mmHg. Il doit être confirmé par deux nouvelles mesures dans les sept à quinze jours, ou plus tôt en cas de symptômes. Si l’hypertension est confirmée, un bilan est indiqué. Car, même devant un tableau clinique d’obésité, il faut exclure une forme secondaire d’hypertension artérielle. Un premier bilan comprend un ionogramme sanguin, les dosages de l’urémie, de la créatininémie, de la calcémie, un hémogramme, une bandelette urinaire, une échocardiographie, une échographie rénale avec Doppler (à la recherche d’une sténose de l’artère rénale) ; d’autres examens, plus poussés, sont réalisés en milieu spécialisé selon l’orientation donnée par les résultats du premier bilan.
Une pression artérielle inférieure au 90^e percentile pour l’âge, le sexe et la taille sur les tables de référence est considérée comme normale. Celle-ci doit alors être simplement contrôlée lors de la consultation programmée suivante.
Si la pression artérielle moyenne se situe entre le 90^e et le 95^e percentile, ou si elle est supérieure ou égale à 120/80 mmHg chez l’adolescent, on parle de pré-­hypertension. Il faut alors la contrôler six mois plus tard. Dans l’intervalle, il est important de mettre en place des mesures pour contrôler l’évolution pondérale.¹¹

L’insulinorésistance, élément clé des anomalies métaboliques, est le principal élément physiopathologique à l’origine des anomalies lipidiques observées dans un contexte d’obésité, non liée à des formes génétiques familiales. Le tableau biologique est spécifique à ces formes de dyslipidémie, désormais regroupées sous le terme de « dyslipidémie métabolique » : augmentation de la triglycéridémie associée à une diminution du cholestérol HDL plasmatique. Les concentrations de cholestérol LDL (low-density lipoprotein, ou lipoprotéine à faible densité) sont normales, parfois modérément augmentées, ce qui différencie la dyslipidémie métabolique de la dyslipidémie familiale. En effet, la découverte d’une augmentation significative du cholestérol LDL (supérieur à 1,6 g/L) conduit à rechercher une histoire familiale évocatrice d’hypercholestérolémie LDL (déjà connue ou évoquée en fonction de la présence d’événements cardiovasculaires précoces chez les apparentés), la présence de xanthomes. Un bilan réalisé dans un contexte d’obésité peut donc être l’occasion d’un premier dépistage, en particulier en cas d’antécédents cardiovasculaires précoces dans la famille.¹²
La confirmation diagnostique de la dyslipidémie passe par la prescription d’une exploration des anomalies lipidiques (EAL), qui doit être réalisée chez un ­patient à jeun depuis douze heures et qui comprend l’analyse de l’aspect du sérum (clair, opalescent ou lactescent), la mesure du cholestérol total (CT), des tri­glycérides (TG) et du cholestérol HDL (HDL-C), le calcul du cholestérol LDL (LDL-C) par la formule de Friedewald [LDL-C = CT - (HDL-C + TG/5) en g/L], valable si les TG sont inférieurs à 4 g/L.

La stéatose non alcoolique est la manifestation hépatique de l’insulinorésistance. Elle est aujourd’hui considérée comme la forme plus commune de maladie chronique du foie chez l’enfant, avec une prévalence qui varie entre 3 et 10 % en fonction des études et des cohortes étudiées. Ce large intervalle dépend des différentes méthodes diagnostiques : si l’étalon-or est représenté par l’histologie, cet outil est difficilement utilisable dans la pratique courante, pour des raisons évidentes, ce qui rend nécessaire de trouver des stratégies diagnostiques alternatives. Par exemple, une augmentation des transaminases en l’absence d’autres causes identifiées, dans un contexte d’obésité, avec une image échographique suggestive est souvent considérée comme suffisante pour diagnostiquer une stéatose non alcoolique (on peut parler de « foie métabolique »). Dans tous les cas, une perturbation importante du bilan hépatique (transaminases supérieures à 3 à 5 fois la normale) doit faire l’objet d’un bilan complet pour exclure les autres causes d’hépatopathie, non liées à l’obésité (maladie de Wilson, hépatite auto-immune, maladie cœliaque entre autres).¹³
De plus, le facteur majeur à évaluer est l’existence d’une fibrose hépatique, qui reste rare mais qui est le témoin de stéatohépatite de plus mauvais pronostic que la stéatose hépatique simple. Dans ce contexte, la recherche d’anomalies hépatiques est ciblée chez les enfants ayant une obésité sévère avec une insulinorésistance importante et/ou en cas d’antécédents familiaux de maladie hépatique chronique à l’origine d’une cirrhose de cause inconnue.

Une obésité qui apparaît et qui s’installe durablement dans un organisme en pleine croissance pose la question de son impact sur le développement pubertaire. Les observations publiées ne permettent pas une conclusion définitive dans le sens d’une anticipation ou d’un retard, pour aucun des deux sexes.
Chez le garçon, l’enfouissement des organes génitaux externes peut conduire à un faux diagnostic d’hypo­gonadisme.
Chez la fille, c’est plutôt l’impression d’une anticipation pubertaire qui prédomine, du fait de la difficulté à différencier une adipomastie (accumulation de graisse en région mammaire mais sans activation de la glande) de l’apparition d’une thélarche (développement des seins). En général, la palpation de la région mammaire est suffisante pour différencier les deux entités. Des analyses spécifiques sont conseillées seulement en cas d’anomalie du tempo pubertaire avérée : chez le garçon, absence d’augmentation du volume testiculaire à l’âge de 14 ans ; chez la fille, apparition d’une thélarche avant l’âge de 8 ans.

L’obésité de l’enfant, surtout dans sa forme sévère, peut s’associer à des altérations majeures du sommeil en raison de ses conséquences respiratoires : asthme, apnées du sommeil... L’observation épidémiologique de l’augmentation de l’obésité associée à une diminution du temps de sommeil dans la population générale a permis de mettre en évidence une corrélation stricte entre les deux phénomènes.
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est caractérisé par des épisodes d’obstruction respiratoire avec réveils fréquents, fragmentation du temps de sommeil, périodes plus ou moins prolongées d’hypoxie et d’hypercapnie. La prévalence du SAOS chez les enfants et les adolescents en situation d’obésité varie entre 5,7 et 36 % en fonction des populations étudiées et des définitions utilisées (2 % dans la population pédiatrique générale).¹⁴ Les altérations primitives du sommeil constatées dans l’obésité et le SAOS constituent un cercle vicieux, destiné à s’entretenir si les deux éléments ne sont pas pris en charge efficacement. Une première approche pour le dépistage des troubles du sommeil peut être réalisée grâce à des questionnaires adaptés à l’âge (par exemple, l’échelle de somnolence d’Epworth), avant d’adresser le patient vers des examens plus spécifiques (polysomnographie) et vers une consultation spécialisée. La recherche d’une cause obstructive ORL est indispensable (hypertrophie des végétations et/ou des amygdales) avant de discuter une ventilation nocturne en cas de SAOS confirmé.
L’asthme, plus fréquent chez l’enfant en situation d’obésité, notamment chez la fille, peut être à l’origine d’une mauvaise tolérance de l’effort physique. Il doit être recherché à l’interrogatoire en cas de toux provoquée par l’effort.

Des complications plus spécifiques de l’enfant doivent être systématiquement recherchées : il s’agit d’abord des complications orthopédiques et notamment de l’épiphysiolyse de hanche. Observée le plus souvent lors de la poussée de croissance pubertaire, elle se manifeste par des douleurs chroniques de la hanche ou du genou qui entraînent une boiterie à la fatigue, le plus souvent chez le garçon. Une limitation de la rotation interne du membre atteint lors de l’examen nécessite alors une confirmation radiologique et une prise en charge orthopédique en urgence.
Enfin, très rare, l’hypertension intracrânienne, ou pseudotumor cerebri, est l’autre urgence à ne pas méconnaître. Elle concerne plus particulièrement les adolescentes en situation d’obésité. Elle est évoquée devant des céphalées à prédominance matinale ou nocturne, parfois accompagnées de vomissements et surtout de troubles visuels (diplopie ou éclipses visuelles). Le risque principal étant la cécité, la réalisation d’un fond d’œil et d’une imagerie cérébrale est indispensable. Le traitement est urgent et nécessite une réduction pondérale rapide à moyen terme pour éviter la récidive.

La réalisation d’examens complémentaires chez l’enfant et l’adolescent en situation d’obésité doit être dictée par l’examen clinique et les antécédents. Elle ne doit en aucun cas être systématique en dehors des signes d’alerte évoqués ou d’une obésité massive (indice de masse corporelle au-dessus de la courbe de l’IOTF 35, voire 40).