La distribution des fractures chez l’homme est bimodale. Un premier pic de fréquence est observé chez l’adolescent et l’adulte jeune et s’explique par une plus grande fréquence des traumatismes à cet âge (accidents de la voie publique, du sport, du travail). Un second pic concerne les adultes de plus de 70 ans et correspond à l’augmentation des fractures ostéoporotiques. L’augmentation exponentielle de l’incidence des fractures ostéoporotiques chez l’homme âgé survient 10 ans plus tard que chez la femme. Entre 20 à 25 % des fractures ostéoporotiques cliniques surviennent chez l’homme. Après 50 ans, un homme a une probabilité d’environ 20 % d’avoir une fracture ostéoporotique avant la fin de sa vie. Même si dans la plupart des pays européens, l’incidence des fractures, notamment des fractures de l’extrémité supérieure du fémur, tend à se stabiliser, voire à diminuer, ces 15 dernières années, le nombre absolu s’accroît par augmentation du nombre des sujets âgés. Ainsi en France, le nombre d’hospitalisations pour fractures de l’extrémité supérieure du fémur de l’homme a augmenté de 35 % de 2002 à 2013.1
Comme chez la femme, il existe un gradient de risque entre une valeur abaissée de densité minérale osseuse (DMO) et l’augmentation du risque de fracture. Ainsi, pour chaque diminution d’un écart type de DMO à la hanche, le risque de fracture de la hanche est multiplié par environ 3. Des études ont ainsi suggéré que pour une même diminution de la valeur absolue de DMO, le risque de fracture était quasiment identique chez les hommes et chez les femmes.
Comme chez la femme, il existe un gradient de risque entre une valeur abaissée de densité minérale osseuse (DMO) et l’augmentation du risque de fracture. Ainsi, pour chaque diminution d’un écart type de DMO à la hanche, le risque de fracture de la hanche est multiplié par environ 3. Des études ont ainsi suggéré que pour une même diminution de la valeur absolue de DMO, le risque de fracture était quasiment identique chez les hommes et chez les femmes.
Étiologie
L’âge est un facteur de risque indépendant d’ostéoporose et de fracture, l’incidence des fractures chez l’homme augmente rapidement à partir de 70- 75 ans. Chez les hommes, non soumis à la carence en estrogènes, l’ostéoporose est le plus souvent secondaire. Les facteurs de risque de perte osseuse et de fractures chez l’homme sont résumés dans le tableau ci-dessous . Les causes les plus fréquentes sont la corticothérapie, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et la consommation d’alcool. Alors qu’une consommation modérée d’alcool est sans effet ou associée à une diminution du risque de fracture, la consommation excessive d’alcool (plus de 14 verres par semaine) est associée à une perte osseuse et à une augmentation du risque de fracture.2, 3 Après appariement sur l’âge, les fractures sont globalement 4 fois plus fréquentes chez les buveurs excessifs d’alcool comparés aux non-buveurs. La hanche, les vertèbres, les côtes et le poignet sont les sites fracturaires les plus fréquents chez l’alcoolique. Dans l’outil FRAX, la consommation d’alcool est à renseigner si elle atteint ou dépasse 3 unités par jour. Les raisons de l’excès de risque de fractures lié à l’alcool sont représentées dans la figure ci-contre .
Conséquences des fractures ostéoporotiques chez l’homme
Comme chez la femme, un excès de mortalité est décrit chez l’homme après une fracture ostéoporotique vertébrale ou de la hanche et après les autres fractures ostéoporotiques majeures (bassin, fémur distal, humérus proximal).4 L’excès de mortalité notamment après une fracture de la hanche est plus élevé chez l’homme que chez la femme : un tiers des hommes décèdent dans l’année qui suit une fracture de l’extrémité supérieure du fémur. La mortalité à 1 an augmente avec l’âge et est 3 fois supérieure à la mortalité observée dans la même tranche d’âge en l’absence de fracture. Les déterminants de cet excès de mortalité et le poids de chacun d’eux restent débattus, englobant la décompensation des maladies sous-jacentes (insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale, troubles cognitifs), les complications de l’hospitalisation et de la chirurgie (escarres, infection, thrombose veineuse, accident vasculaire) et le retard de prise en charge des fractures.
Comme chez la femme, l’antécédent de fracture chez l’homme est un important facteur de risque de récidive fracturaire.5 La moitié des nouvelles fractures surviennent dans les 2 ans suivant la fracture initiale (concept du risque de fracture à court terme). Le risque de nouvelle fracture (après une première fracture) est aussi élevé que le risque de fracture d’un individu de 10 ans plus âgé. Le risque de nouvelle fracture reste élevé jusqu’à 10 ans après la fracture initiale durant lesquels 60 % des hommes restant en vie vont de nouveau avoir une fracture. Le risque de nouvelle fracture est d’autant plus important que le T-score est bas.
Comme chez la femme, l’antécédent de fracture chez l’homme est un important facteur de risque de récidive fracturaire.5 La moitié des nouvelles fractures surviennent dans les 2 ans suivant la fracture initiale (concept du risque de fracture à court terme). Le risque de nouvelle fracture (après une première fracture) est aussi élevé que le risque de fracture d’un individu de 10 ans plus âgé. Le risque de nouvelle fracture reste élevé jusqu’à 10 ans après la fracture initiale durant lesquels 60 % des hommes restant en vie vont de nouveau avoir une fracture. Le risque de nouvelle fracture est d’autant plus important que le T-score est bas.
Prise en charge des hommes ostéoporotiques
L’ostéoporose chez l’homme est sous-diagnostiquée et insuffisamment traitée : d’une part, les fractures ostéoporotiques sont trop souvent considérées comme traumatiques alors qu’elles surviennent dans les suites d’un traumatisme à faible cinétique telle qu’une chute de sa hauteur ; d’autre part, les fractures sont trop souvent considérées comme un événement normal, inéluctable du fait de l’âge.
À la suite de la découverte d’une fracture de fragilité, il est indispensable de réaliser un bilan biologique minimal pour rechercher une autre cause de fracture (myélome, métastase osseuse), pour orienter vers une autre ostéopathie fragilisante (hyperparathyroïdie, ostéomalacie) ou une ostéoporose secondaire (cirrhose, hypogonadisme…) et pour vérifier l’absence de contre-indication à la mise en route d’un traitement (insuffisance rénale sévère ou terminale, hypocalcémie). Ce bilan comprend au minimum : calcémie, albuminémie, phosphatémie, créatininémie, électrophorèse des protéines sériques, hémogramme, protéine C-réactive, 25(OH) vitamine D, phosphatases alcalines totales, transaminases, gamma-glutamyl transférases et testostérone totale. Plus le sujet est jeune plus le bilan biologique est exhaustif. En fonction du contexte clinique ou biologique, des dosages supplémentaires peuvent être ajoutés tels que la ferritinémie (hémochromatose, bilan hépatique anormal), la parathormone (devant une calcémie anormalement élevée), le cortisol libre urinaire des 24 heures, les anticorps antitransglutaminases (maladie cœliaque) et le dosage de la tryptase (mastocytose).
Les principes pharmacologiques et non pharmacologiques de prise en charge de l’ostéoporose masculine ainsi que le suivi sont superposables à ceux de la femme ménopausée (v. le dossier Traitement de l’ostéoporose dans le prochain numéro de La Revue du Praticien), avec cependant moins de choix thérapeutiques. En France ont l’autorisation de mise sur le marché et sont remboursés chez l’homme en 2020 les traitements suivants : risédronate, acide zolédronique et tériparatide. Le traitement est choisi en fonction de l’âge du patient, de ses antécédents, du risque de fracture vertébrale et/ou périphérique, de la sévérité de la fracture et en tenant compte des contre-indications.
Des situations complexes peuvent nécessiter d’adresser le patient à un médecin rhumatologue : la survenue d’une fracture par fragilité osseuse avant 70 ans sans contexte étiologique évident, la survenue d’une fracture sévère chez un homme avec des T-scores tous > -1, la présence d’une contre-indication au traitement (ex : insuffisance rénale), ou encore la survenue d’une fracture sous traitement.
À la suite de la découverte d’une fracture de fragilité, il est indispensable de réaliser un bilan biologique minimal pour rechercher une autre cause de fracture (myélome, métastase osseuse), pour orienter vers une autre ostéopathie fragilisante (hyperparathyroïdie, ostéomalacie) ou une ostéoporose secondaire (cirrhose, hypogonadisme…) et pour vérifier l’absence de contre-indication à la mise en route d’un traitement (insuffisance rénale sévère ou terminale, hypocalcémie). Ce bilan comprend au minimum : calcémie, albuminémie, phosphatémie, créatininémie, électrophorèse des protéines sériques, hémogramme, protéine C-réactive, 25(OH) vitamine D, phosphatases alcalines totales, transaminases, gamma-glutamyl transférases et testostérone totale. Plus le sujet est jeune plus le bilan biologique est exhaustif. En fonction du contexte clinique ou biologique, des dosages supplémentaires peuvent être ajoutés tels que la ferritinémie (hémochromatose, bilan hépatique anormal), la parathormone (devant une calcémie anormalement élevée), le cortisol libre urinaire des 24 heures, les anticorps antitransglutaminases (maladie cœliaque) et le dosage de la tryptase (mastocytose).
Les principes pharmacologiques et non pharmacologiques de prise en charge de l’ostéoporose masculine ainsi que le suivi sont superposables à ceux de la femme ménopausée (v. le dossier Traitement de l’ostéoporose dans le prochain numéro de La Revue du Praticien), avec cependant moins de choix thérapeutiques. En France ont l’autorisation de mise sur le marché et sont remboursés chez l’homme en 2020 les traitements suivants : risédronate, acide zolédronique et tériparatide. Le traitement est choisi en fonction de l’âge du patient, de ses antécédents, du risque de fracture vertébrale et/ou périphérique, de la sévérité de la fracture et en tenant compte des contre-indications.
Des situations complexes peuvent nécessiter d’adresser le patient à un médecin rhumatologue : la survenue d’une fracture par fragilité osseuse avant 70 ans sans contexte étiologique évident, la survenue d’une fracture sévère chez un homme avec des T-scores tous > -1, la présence d’une contre-indication au traitement (ex : insuffisance rénale), ou encore la survenue d’une fracture sous traitement.
Il faut traiter aussi les hommes
Les conséquences médicales et économiques des fractures ostéoporotiques chez l’homme sont importantes et leur nombre va augmenter avec le vieillissement de la population. Le risque de fracture augmente avec l’âge, le risque de refaire une fracture après une première fracture augmente également avec l’âge, tout comme l’excès de mortalité. Il est donc primordial de traiter l’ostéoporose masculine sans limite d’âge, sans oublier de prendre en charge le risque de chute.
Références
1. Briot K, Maravic M, Roux C. Changes in number and incidence of hip fractures over 12 years in France. Bone 2015;81:131‑7.
2. Fung T, Mukamal K, Rimm E, et al. Alcohol intake, specific alcoholic beverages, and risk of hip fractures in postmenopausal women and men age 50 and older. Am J Clin Nutr 2019;110:691-700.
3. Kanis J, Johansson H, Olof Johnell, et al. Alcohol intake as a risk factor for fracture. Osteoporos Int 2005;16:737-42.
4. Alarkawi D, Bliuc D, Tran T, et al. Impact of osteoporotic fracture type and subsequent fracture on mortality: the Tromsø Study. Osteoporos Int 2020;31:119‑30.
5. Johansson H, Siggeirsdóttir K, Harvey NC, et al. Imminent risk of fracture after fracture. Osteoporos Int 2017;28:775‑80.
2. Fung T, Mukamal K, Rimm E, et al. Alcohol intake, specific alcoholic beverages, and risk of hip fractures in postmenopausal women and men age 50 and older. Am J Clin Nutr 2019;110:691-700.
3. Kanis J, Johansson H, Olof Johnell, et al. Alcohol intake as a risk factor for fracture. Osteoporos Int 2005;16:737-42.
4. Alarkawi D, Bliuc D, Tran T, et al. Impact of osteoporotic fracture type and subsequent fracture on mortality: the Tromsø Study. Osteoporos Int 2020;31:119‑30.
5. Johansson H, Siggeirsdóttir K, Harvey NC, et al. Imminent risk of fracture after fracture. Osteoporos Int 2017;28:775‑80.