FOCUS
La dysphagie, sensation de blocage ou de gêne ressentie au passage des aliments dans l’œsophage est le principal symptôme. Le plus souvent rétrosternale, elle survient après la phase de déglutition volontaire. La dysphagie d’origine œsophagienne doit être distinguée de celle venant de l’oropharynx. Cette dernière apparaît pendant la phase orale ou pharyngée de la déglutition, elle est de siège cervical haut, souvent associée à des fausses routes nasales et/ou trachéales ou des déglutitions répétées ; elle nécessite un bilan ORL et/ou neurologique.
En cas de dysphagie œsophagienne, une endoscopie œsogastroduodénale est systématique afin d’éliminer une sténose tumorale (cancer de l’œsophage, du cardia, compression tumorale extrinsèque de l’œsophage) ou non (sténose peptique, caustique, radique, post-chirurgicale), une œsophagite (peptique, médicamenteuse, à éosinophiles, infectieuse, caustique), un corps étranger, un diverticule (v. page 212).
Si l’endoscopie est normale, des biopsies œsophagiennes étagées sont indiquées afin de rechercher une œsophagite à éosinophiles. En cas de négativité, il faut compléter le bilan par une manométrie œsophagienne haute résolution.
La dysphagie, sensation de blocage ou de gêne ressentie au passage des aliments dans l’œsophage est le principal symptôme. Le plus souvent rétrosternale, elle survient après la phase de déglutition volontaire. La dysphagie d’origine œsophagienne doit être distinguée de celle venant de l’oropharynx. Cette dernière apparaît pendant la phase orale ou pharyngée de la déglutition, elle est de siège cervical haut, souvent associée à des fausses routes nasales et/ou trachéales ou des déglutitions répétées ; elle nécessite un bilan ORL et/ou neurologique.
En cas de dysphagie œsophagienne, une endoscopie œsogastroduodénale est systématique afin d’éliminer une sténose tumorale (cancer de l’œsophage, du cardia, compression tumorale extrinsèque de l’œsophage) ou non (sténose peptique, caustique, radique, post-chirurgicale), une œsophagite (peptique, médicamenteuse, à éosinophiles, infectieuse, caustique), un corps étranger, un diverticule (v. page 212).
Si l’endoscopie est normale, des biopsies œsophagiennes étagées sont indiquées afin de rechercher une œsophagite à éosinophiles. En cas de négativité, il faut compléter le bilan par une manométrie œsophagienne haute résolution.
Éliminer une cause organique
Œsophagite à éosinophiles
C’est une pathologie émergente – prévalence de 15 à 50/100 000 – caractérisée par une réaction inflammatoire, d’origine allergique, où prédominent des éosinophiles dans l’épithélium œsophagien. Elle touche surtout l’homme jeune ayant un terrain allergique, mais peut survenir à tout âge et dans les 2 sexes. Les symptômes sont peu spécifiques : refus d’alimentation, douleurs abdominales, nausées, régurgitations, retard de croissance chez l’enfant, dysphagie et pyrosis chez l’adulte. Les signes endoscopiques sont variés : anneaux circulaires (aspect « pseudo-trachéal »), sillons longitudinaux, exsudats (piquetés blanchâtres), sténoses. L’exploration œsogastroduodénale peut être également normale.
Le diagnostic est confirmé si l’analyse anatomopathologique des biopsies montre plus de 15 éosinophiles par champ (à fort grossissement) dans la muqueuse œsophagienne.
En première intention, on propose les IPP, pour leur effet anti-inflammatoire, indépendant de l’action anti-acide et, en cas d’échec, les corticoïdes déglutis (préparation magistrale de budésonide, en l’absence de forme disponible, action topique locale). Cette pathologie étant souvent liée à l’exposition à un ou plusieurs allergènes alimentaires, un régime d’éviction (le plus souvent empirique, excluant blé et produits laitiers) peut être proposé.1
Le diagnostic est confirmé si l’analyse anatomopathologique des biopsies montre plus de 15 éosinophiles par champ (à fort grossissement) dans la muqueuse œsophagienne.
En première intention, on propose les IPP, pour leur effet anti-inflammatoire, indépendant de l’action anti-acide et, en cas d’échec, les corticoïdes déglutis (préparation magistrale de budésonide, en l’absence de forme disponible, action topique locale). Cette pathologie étant souvent liée à l’exposition à un ou plusieurs allergènes alimentaires, un régime d’éviction (le plus souvent empirique, excluant blé et produits laitiers) peut être proposé.1
Diverticules œsophagiens
Le diverticule de Zenker est situé à la jonction entre le pharynx et l’œsophage. Sa pathogénie implique une hypertonie du muscle cricopharyngien (sphincter supérieur de l’œsophage).
la dysphagie est de siège cervical, on note des régurgitations alimentaires ou salivaires ou une toux liée à la stase alimentaire dans le diverticule. Une sensation de tuméfaction cervicale est parfois rapportée. Le diagnostic peut être fait par endoscopie, mais le risque de perforation n’est pas nul. Ainsi, en cas de suspicion, il faut préférer un TOGD, qui met en évidence une image d’addition au tiers supérieur de l’œsophage.
Le traitement consiste en une myotomie (endoscopique ou chirurgicale) du muscle cricopharyngien, qui peut être associée à une mise à plat du diverticule.2 Toutefois, le risque de récidive est d’environ 20 %.
Les autres diverticules, plus rares, sont volontiers liés à une hyperpression luminale secondaire à des troubles moteurs œsophagiens. Les épiphréniques sont dus à un défaut de relaxation de la jonction œsogastrique (JOG). Même s’il convient de rechercher systématiquement un trouble moteur œsophagien chez les patients atteints, la manométrie serait normale dans 40 % des cas selon des données récentes.3 Le traitement est à adapter à la cause et aux symptômes.
la dysphagie est de siège cervical, on note des régurgitations alimentaires ou salivaires ou une toux liée à la stase alimentaire dans le diverticule. Une sensation de tuméfaction cervicale est parfois rapportée. Le diagnostic peut être fait par endoscopie, mais le risque de perforation n’est pas nul. Ainsi, en cas de suspicion, il faut préférer un TOGD, qui met en évidence une image d’addition au tiers supérieur de l’œsophage.
Le traitement consiste en une myotomie (endoscopique ou chirurgicale) du muscle cricopharyngien, qui peut être associée à une mise à plat du diverticule.2 Toutefois, le risque de récidive est d’environ 20 %.
Les autres diverticules, plus rares, sont volontiers liés à une hyperpression luminale secondaire à des troubles moteurs œsophagiens. Les épiphréniques sont dus à un défaut de relaxation de la jonction œsogastrique (JOG). Même s’il convient de rechercher systématiquement un trouble moteur œsophagien chez les patients atteints, la manométrie serait normale dans 40 % des cas selon des données récentes.3 Le traitement est à adapter à la cause et aux symptômes.
Principaux troubles
La manométrie œsophagienne de haute résolution est la technique de référence pour explorer les troubles moteurs œsophagiens. Elle est réalisée après avoir éliminé une lésion muqueuse à l’endo- scopie œsogastroduodénale.
On distingue 3 grands groupes selon la classification de Chicago :4 les défauts de relaxation de la JOG, les troubles majeurs du péristaltisme œsophagien, et les troubles mineurs (figure).
L’achalasie est caractérisée par une destruction progressive des neurones inhibiteurs du système nerveux entérique de l’œsophage, à l’origine d’un défaut de relaxation de la JOG.5 Les mécanismes de cette destruction pourraient faire intervenir une inflammation secondaire à une infection virale sur un terrain génétique prédisposé. Rare (1/100 000), sa physiopathologie est mal connue.
L’endoscopie montre souvent un œsophage atone avec une stase alimentaire, parfois une sensation de ressaut au passage du cardia. Au transit baryté, l’œsophage a un aspect dilaté se terminant par une sténose filiforme, avec une mauvaise vidange œsophagienne sur les clichés successifs. La manométrie confirme le diag- nostic : défaut de relaxation de la JOG et absence du péristaltisme œsophagien normal.
La manométrie de haute résolution en distingue 3 types :
– I : défaut de relaxation de la JOG, absence de contraction dans l’œsophage et d’anomalie de la pressurisation œsophagienne ;
– II (le plus fréquent) : défaut de relaxation de la JOG, absence de contractions œsophagiennes, pressurisation pan-œsophagienne (augmentation simultanée de la pression dans le corps de l’œsophage lors des déglutitions) pour au moins 20 % des déglutitions ;
– III : défaut de relaxation de la JOG et contractions spastiques pour au moins 20 % des déglutitions.
L’achalasie de type II répond le mieux au traitement et le type III le moins bien.
L’objectif est de lever l’obstacle fonctionnel à la JOG (c’est-à-dire de l’«ouvrir ») soit par dilatation pneumatique du cardia, soit par myotomie chirurgicale (de Heller par voie laparoscopique) ou endoscopique (Per Oral Endoscopic Myotomy, POEM). Ces 2 techniques donnent des résultats équivalents pour le type II ; pour le type III, la myotomie semble être plus efficace.
L’obstruction fonctionnelle de la JOG associe un défaut de relaxation de cette dernière et des contractions œsophagiennes normales ou hypotoniques. Les étiologies sont multiples : antécédent de chirurgie œsogastrique (fundoplicature ou chirurgie bariatrique par exemple), lésion tumorale infiltrant le cardia, œsophagite à éosinophiles, hernie hiatale, prise d’opiacés ou trouble moteur idiopathique pouvant correspondre à une forme incomplète d’achalasie. Un bilan complémentaire doit être réalisé pour rechercher une cause et notamment éliminer un processus infiltrant au niveau de la JOG (scanner ou écho-endoscopie). Le traitement est celui de la cause. La majorité des obstructions idiopathiques ont une évolution bénigne et ne nécessitent pas de traitement. Lorsqu’une thérapie est proposée, elle est similaire à celle de l’achalasie.
Les spasmes et l’œsophage marteau- piqueur sont dus à des troubles hypercontractiles. Les premiers sont caractérisés par une relaxation normale de la JOG et au moins 20 % de contractions œsophagiennes prématurées (survenant trop rapidement après le début de la déglutition). L’œsophage marteau-piqueur est défini par des contractions œsophagiennes hypertoniques. Ces 2 pathologies sont souvent responsables de dysphagie ou de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Elles peuvent être secondaires à un obstacle de la JOG, à une œsophagite à éosinophiles, à une prise d’opiacés ou être idiopathiques. Leur prise en charge est mal standardisée. Si une cause est retrouvée, elle doit être traitée. Pour les formes idiopathiques, on peut proposer dérivés nitrés et inhibiteurs calciques. Dans les cas très sévères rebelles, l’injection endoscopique de toxine botulique intra-œsophagienne ou une myotomie endoscopique est envisageable.
Devant des contractions absentes (en manométrie, relaxation normale de la JOG et 100 % de contractions absentes), il faut évoquer une sclérodermie. Certains cas peuvent correspondre à des formes atypiques d’achalasie. Un TOGD pourra être fait pour évaluer la clairance œsophagienne.
Le syndrome de motricité inefficace ou hypopéristaltisme est fréquent. Il favorise la survenue de RGO. Aucun moyen médicamenteux n’est susceptible d’augmenter la motricité. Un traitement médical du RGO est proposé en première intention. Des conseils hygiénodiététiques sont également prodigués au patient (manger lentement, bien mâcher, boire lors des repas).
Toute dysphagie impose une endoscopie œso-gastroduodénale.
évoquer un trouble de la motricité œsophagienne après avoir éliminé une œsophagite à éosinophiles.
La manométrie haute résolution est la technique de référence pour explorer les troubles moteurs oesophagiens.
On distingue 3 grands groupes selon la classification de Chicago :4 les défauts de relaxation de la JOG, les troubles majeurs du péristaltisme œsophagien, et les troubles mineurs (figure).
L’achalasie est caractérisée par une destruction progressive des neurones inhibiteurs du système nerveux entérique de l’œsophage, à l’origine d’un défaut de relaxation de la JOG.5 Les mécanismes de cette destruction pourraient faire intervenir une inflammation secondaire à une infection virale sur un terrain génétique prédisposé. Rare (1/100 000), sa physiopathologie est mal connue.
L’endoscopie montre souvent un œsophage atone avec une stase alimentaire, parfois une sensation de ressaut au passage du cardia. Au transit baryté, l’œsophage a un aspect dilaté se terminant par une sténose filiforme, avec une mauvaise vidange œsophagienne sur les clichés successifs. La manométrie confirme le diag- nostic : défaut de relaxation de la JOG et absence du péristaltisme œsophagien normal.
La manométrie de haute résolution en distingue 3 types :
– I : défaut de relaxation de la JOG, absence de contraction dans l’œsophage et d’anomalie de la pressurisation œsophagienne ;
– II (le plus fréquent) : défaut de relaxation de la JOG, absence de contractions œsophagiennes, pressurisation pan-œsophagienne (augmentation simultanée de la pression dans le corps de l’œsophage lors des déglutitions) pour au moins 20 % des déglutitions ;
– III : défaut de relaxation de la JOG et contractions spastiques pour au moins 20 % des déglutitions.
L’achalasie de type II répond le mieux au traitement et le type III le moins bien.
L’objectif est de lever l’obstacle fonctionnel à la JOG (c’est-à-dire de l’«ouvrir ») soit par dilatation pneumatique du cardia, soit par myotomie chirurgicale (de Heller par voie laparoscopique) ou endoscopique (Per Oral Endoscopic Myotomy, POEM). Ces 2 techniques donnent des résultats équivalents pour le type II ; pour le type III, la myotomie semble être plus efficace.
L’obstruction fonctionnelle de la JOG associe un défaut de relaxation de cette dernière et des contractions œsophagiennes normales ou hypotoniques. Les étiologies sont multiples : antécédent de chirurgie œsogastrique (fundoplicature ou chirurgie bariatrique par exemple), lésion tumorale infiltrant le cardia, œsophagite à éosinophiles, hernie hiatale, prise d’opiacés ou trouble moteur idiopathique pouvant correspondre à une forme incomplète d’achalasie. Un bilan complémentaire doit être réalisé pour rechercher une cause et notamment éliminer un processus infiltrant au niveau de la JOG (scanner ou écho-endoscopie). Le traitement est celui de la cause. La majorité des obstructions idiopathiques ont une évolution bénigne et ne nécessitent pas de traitement. Lorsqu’une thérapie est proposée, elle est similaire à celle de l’achalasie.
Les spasmes et l’œsophage marteau- piqueur sont dus à des troubles hypercontractiles. Les premiers sont caractérisés par une relaxation normale de la JOG et au moins 20 % de contractions œsophagiennes prématurées (survenant trop rapidement après le début de la déglutition). L’œsophage marteau-piqueur est défini par des contractions œsophagiennes hypertoniques. Ces 2 pathologies sont souvent responsables de dysphagie ou de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Elles peuvent être secondaires à un obstacle de la JOG, à une œsophagite à éosinophiles, à une prise d’opiacés ou être idiopathiques. Leur prise en charge est mal standardisée. Si une cause est retrouvée, elle doit être traitée. Pour les formes idiopathiques, on peut proposer dérivés nitrés et inhibiteurs calciques. Dans les cas très sévères rebelles, l’injection endoscopique de toxine botulique intra-œsophagienne ou une myotomie endoscopique est envisageable.
Devant des contractions absentes (en manométrie, relaxation normale de la JOG et 100 % de contractions absentes), il faut évoquer une sclérodermie. Certains cas peuvent correspondre à des formes atypiques d’achalasie. Un TOGD pourra être fait pour évaluer la clairance œsophagienne.
Le syndrome de motricité inefficace ou hypopéristaltisme est fréquent. Il favorise la survenue de RGO. Aucun moyen médicamenteux n’est susceptible d’augmenter la motricité. Un traitement médical du RGO est proposé en première intention. Des conseils hygiénodiététiques sont également prodigués au patient (manger lentement, bien mâcher, boire lors des repas).
Toute dysphagie impose une endoscopie œso-gastroduodénale.
évoquer un trouble de la motricité œsophagienne après avoir éliminé une œsophagite à éosinophiles.
La manométrie haute résolution est la technique de référence pour explorer les troubles moteurs oesophagiens.
Références
1. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, et al. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J 2017;5:335-58.
2. Ishaq S, Sultan H, Siau K, et al. New and emerging techniques for endoscopic treatment of Zenker’s diverticulum: State-of-the-art review. Dig Endosc 2018;30:449-60.
3. Carlson DA, Gluskin AB, Mogni B, et al. Esophageal diverticula are associated with propagating peristalsis: a study utilizing high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil 2016;28:392-8.
4. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, et al. The Chicago Classification of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol Motil 2015;27:160-74.
5. Coffin B, Roman S. Troubles moteurs œsophagiens. Hepato Gastro 2013;20:32-45.
2. Ishaq S, Sultan H, Siau K, et al. New and emerging techniques for endoscopic treatment of Zenker’s diverticulum: State-of-the-art review. Dig Endosc 2018;30:449-60.
3. Carlson DA, Gluskin AB, Mogni B, et al. Esophageal diverticula are associated with propagating peristalsis: a study utilizing high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil 2016;28:392-8.
4. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, et al. The Chicago Classification of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol Motil 2015;27:160-74.
5. Coffin B, Roman S. Troubles moteurs œsophagiens. Hepato Gastro 2013;20:32-45.
Dans cet article
essentiel
Toute dysphagie impose une endoscopie œso-gastroduodénale.
évoquer un trouble de la motricité œsophagienne après avoir éliminé une œsophagite à éosinophiles.
La manométrie haute résolution est la technique de référence pour explorer les troubles moteurs oesophagiens.