Un jeune homme de 32 ans, sans domicile fixe, sans suivi médical, se présente aux urgences pour des lésions cutanées évoluant depuis cinq semaines. Les premières lésions sont apparues dans les suites de l’annonce du décès de son père. Elles sont prurigineuses.
Il décrit des récurrences de lésions cutanées de typologie identique mais habituellement beaucoup moins étendues. Il a bénéficié, il y a quelques mois, d’un traitement par dermocorticoïdes, mais n’a pas reconsulté depuis.
Sa mère est porteuse d’un psoriasis.
Lors du déshabillage, on observe une atteinte d’au moins 90 % de la surface cutanée par des lésions érythémato-squameuses sèches à bordure nette (figures ). Seuls les plantes, les paumes et le visage sont préservés. L’extension du genou est limitée par les plaques squameuses sèches et épaisses. Il ne présente pas d’arthralgie.
Ce patient est atteint d’un psoriasis érythrodermique sans complication infectieuse, hydro-électrolytique ou de la thermorégulation.
Il est hospitalisé dans le service de médecine interne pour réaliser un bilan biologique complet. Il est mis sous dermocorticoïdes, ce qui conduit à une nette amélioration de son état cutané en quarante-huit heures. Il n’a pas pu bénéficier d’un traitement systémique par rétinoïdes du fait de sa précarité sociale et de l’incertitude quant à la réalisation du suivi biologique nécessaire. Il est sorti d’hospitalisation avec un traitement local seul. Le patient doit être revu pour l’introduction d’une biothérapie de type anti-IL-17 ou IL-23.
Il décrit des récurrences de lésions cutanées de typologie identique mais habituellement beaucoup moins étendues. Il a bénéficié, il y a quelques mois, d’un traitement par dermocorticoïdes, mais n’a pas reconsulté depuis.
Sa mère est porteuse d’un psoriasis.
Lors du déshabillage, on observe une atteinte d’au moins 90 % de la surface cutanée par des lésions érythémato-squameuses sèches à bordure nette (
Ce patient est atteint d’un psoriasis érythrodermique sans complication infectieuse, hydro-électrolytique ou de la thermorégulation.
Il est hospitalisé dans le service de médecine interne pour réaliser un bilan biologique complet. Il est mis sous dermocorticoïdes, ce qui conduit à une nette amélioration de son état cutané en quarante-huit heures. Il n’a pas pu bénéficier d’un traitement systémique par rétinoïdes du fait de sa précarité sociale et de l’incertitude quant à la réalisation du suivi biologique nécessaire. Il est sorti d’hospitalisation avec un traitement local seul. Le patient doit être revu pour l’introduction d’une biothérapie de type anti-IL-17 ou IL-23.
Le psoriasis érythrodermique (PE), première cause d’érythrodermie (25 %), est la forme la plus rare et la plus grave de psoriasis, sa prévalence est estimée entre 1 et 2,25 % parmi les patients psoriasiques.1 Il s’agit d’une forme généralisée, avec une atteinte de plus de 75 à 90 % de la surface corporelle.1-3
Le PE peut se présenter sous deux formes :
– sèche, avec une extension graduelle à tout le tégument de lésions de psoriasis chronique en plaques, d’importantes desquamations fines et, la plupart du temps, persistance d’espaces de peau saine. L’état général est conservé, les complications viscérales sont rares, et la rémission se fait sous traitement en quelques semaines ;1, 2
– humide et instable, pouvant survenir brutalement, résulter d’une intolérance ou d’un échappement aux traitements ou être la forme évolutive d’un psoriasis pustuleux généralisé. Les lésions perdent leur sémiologie psoriasique de plaques séparées ; elles sont prurigineuses, diffuses, sans réserve de peau saine, accompagnées d’érythème et d’œdème marqués. Le patient peut être fébrile, l’état général altéré, les complications fréquentes, le pronostic vital engagé. L’évolution est prolongée, avec des poussées successives et des rechutes.
Le PE peut être un mode d’entrée dans la maladie, mais il survient plus souvent dans le cadre d’une évolution de la maladie. Les facteurs favorisants sont l’arrêt d’un traitement systémique ou topique par corticoïdes (rebond), l’usage de topiques cutanés agressifs, les brûlures – y compris solaires –, les épisodes de stress intense, l’éthylisme, certaines infections.1-4
Les principaux diagnostics différentiels sont en lien avec d’autres causes d’érythrodermie : eczéma, lymphome et toxidermie, gale norvégienne, mycosis fungoïde.2,3
L’hospitalisation avec avis spécialisé est indispensable dans cette forme, puisque la peau perd son rôle de barrière et rend les patients vulnérables aux infections, à la déshydratation, à des troubles de la thermorégulation, à l’apparition d’une hypoalbuminémie, de troubles électrolytiques et d’insuffisance cardiaque à débit élevé.1, 2
La réalisation d’un bilan biologique a deux objectifs :
– explorer la décompensation et ses causes (hémogramme, protéine C-réactive, fonction rénale, ionogramme) ;
– effectuer un bilan préthérapeutique avant l’introduction d’un traitement systémique (dont les biothérapies) : bilans hépatique et lipidique ; Quantiferon ; sérologies VIH, VHB, VHC, syphilis ; radiographie pulmonaire.
Le traitement repose sur la mise en place de traitements locaux (bain émollient, application d’un dermocorticoïde de classe 1 en wet wrapping*, topique de vitamine D), photothérapie et introduction d’un traitement systémique (rétinoïdes en première intention dans la plupart des cas).1, 2, 4
Le PE peut se présenter sous deux formes :
– sèche, avec une extension graduelle à tout le tégument de lésions de psoriasis chronique en plaques, d’importantes desquamations fines et, la plupart du temps, persistance d’espaces de peau saine. L’état général est conservé, les complications viscérales sont rares, et la rémission se fait sous traitement en quelques semaines ;1, 2
– humide et instable, pouvant survenir brutalement, résulter d’une intolérance ou d’un échappement aux traitements ou être la forme évolutive d’un psoriasis pustuleux généralisé. Les lésions perdent leur sémiologie psoriasique de plaques séparées ; elles sont prurigineuses, diffuses, sans réserve de peau saine, accompagnées d’érythème et d’œdème marqués. Le patient peut être fébrile, l’état général altéré, les complications fréquentes, le pronostic vital engagé. L’évolution est prolongée, avec des poussées successives et des rechutes.
Le PE peut être un mode d’entrée dans la maladie, mais il survient plus souvent dans le cadre d’une évolution de la maladie. Les facteurs favorisants sont l’arrêt d’un traitement systémique ou topique par corticoïdes (rebond), l’usage de topiques cutanés agressifs, les brûlures – y compris solaires –, les épisodes de stress intense, l’éthylisme, certaines infections.1-4
Les principaux diagnostics différentiels sont en lien avec d’autres causes d’érythrodermie : eczéma, lymphome et toxidermie, gale norvégienne, mycosis fungoïde.2,3
L’hospitalisation avec avis spécialisé est indispensable dans cette forme, puisque la peau perd son rôle de barrière et rend les patients vulnérables aux infections, à la déshydratation, à des troubles de la thermorégulation, à l’apparition d’une hypoalbuminémie, de troubles électrolytiques et d’insuffisance cardiaque à débit élevé.1, 2
La réalisation d’un bilan biologique a deux objectifs :
– explorer la décompensation et ses causes (hémogramme, protéine C-réactive, fonction rénale, ionogramme) ;
– effectuer un bilan préthérapeutique avant l’introduction d’un traitement systémique (dont les biothérapies) : bilans hépatique et lipidique ; Quantiferon ; sérologies VIH, VHB, VHC, syphilis ; radiographie pulmonaire.
Le traitement repose sur la mise en place de traitements locaux (bain émollient, application d’un dermocorticoïde de classe 1 en wet wrapping*, topique de vitamine D), photothérapie et introduction d’un traitement systémique (rétinoïdes en première intention dans la plupart des cas).1, 2, 4
* Le wet wrapping est une technique de soins locaux sous occlusion. La crème appliquée sur l’ensemble des lésions est recouverte d’un bandage humide puis d’un bandage sec. Le tout permettant une meilleure pénétration du topique, et un soulagement du prurit. Cette technique est plutôt utilisée dans l’eczéma habituellement.
Références
1. Singh RK, Lee KM, Ucmak D, Brodsky M, Atanelov Z, Farahnik B, et al. Erythrodermic psoriasis: Pathophysiology and current treatment perspectives. Psoriasis 2016;6:93-104.
2. Jullien D, Villani A. Psoriasis. In : Saurat JH, et al. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. 6e édition, Elsevier Masson, 2017, chap. 10-13, p. 533-44.
3. Kim WB, Jerome D, Yeung J. Diagnostic et prise en charge du psoriasis. Can Fam Physician 2017;63(4):e210-8.
4. Dinulos JG. Psoriasis and other papulosquamous diseases. In: Dinulos JG. Habif’s Clinical Dermatology 2021, chap. 8, p.264-330.e3.
2. Jullien D, Villani A. Psoriasis. In : Saurat JH, et al. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. 6e édition, Elsevier Masson, 2017, chap. 10-13, p. 533-44.
3. Kim WB, Jerome D, Yeung J. Diagnostic et prise en charge du psoriasis. Can Fam Physician 2017;63(4):e210-8.
4. Dinulos JG. Psoriasis and other papulosquamous diseases. In: Dinulos JG. Habif’s Clinical Dermatology 2021, chap. 8, p.264-330.e3.
Une question, un commentaire ?
Sur le même thème
Exercice
Exercice
Exercice
Exercice