Cette femme de 24 ans consultait pour des gonalgies bilatérales mécaniques évoluant depuis 3 mois. La patiente était maigre (IMC à 14), sa marche était précautionneuse, sans trouble neurologique. L’interrogatoire notait un tabagisme chronique depuis l’âge de 18 ans et une corticothérapie en automédication à raison de 40 mg/j pendant 18 mois. La fonction articulaire était bonne, douloureuse à la mobilisation des genoux. Il n’y avait pas d’épanchement articulaire ni de signes en relation avec une maladie de système ou de surcharge. La radiographie notait quelques plages d’ostéocondensation inhomogènes des condyles fémoral et tibial droits, et une déminéralisation osseuse hétérogène des deux condyles fémoraux et du plateau tibial gauche (fig. 1 ). L’IRM montrait des images d’os dans l’os caractéristiques d’infarctus osseux (fig. 2 ). Le bilan biologique et l’échographie abdominale étaient normaux. Les autres causes ayant été exclues en raison de la normalité des explorations, les infarctus osseux étaient liés à la corticothérapie au long cours.
Les infarctus osseux sont des ostéonécroses aseptiques, ischémiques, survenant aux métaphyses ou diaphyses des os longs, par opposition aux ostéonécroses épiphysaires.1 Ils sont rares et de prévalence exacte inconnue. La forme chronique, habituelle et peu symptomatique, siège dans les zones médullaires riches en adipocytes, alors que la forme aiguë est très douloureuse et observée dans les territoires de la moelle osseuse hyperplasique. Les manifestations articulaires sont des arthrites fluxionnaires. Le genou est la localisation la plus fréquente. Le diagnostic repose sur l’imagerie : les radiographies standard sont normales initialement ou montrent des plages vagues d’ostéolyse et/ou d’ostéocondensation centromédullaires avec souvent une apposition périostée. Plus tard, des lésions centromédullaires densifiées parallèles à la diaphyse fémorale ou tibiale apparaissent. La tomodensitométrie visualise les lésions osseuses, leurs caractéristiques et leur extension. L’IRM, indispensable lorsque les radiographies sont normales ou atypiques, montre une image pathognomonique : lésion centromédullaire, démarquée par un liseré festonné, serpigineux, en carte de géographie, en hyposignal T1 et en hypersignal, ou avec un double liseré en T2 ou en STIR. La moelle osseuse y conserve initialement son signal graisseux normal, puis devient hétérogène, avec des plages d’hyposignal.1 La scintigraphie recherche d’autres localisations ou une ostéonécrose associée. L’acquisition tomoscintigraphique permet un meilleur repérage anatomique des lésions. Une ostéomyélite et un enchondrome doivent être éliminés par la recherche des facteurs de risque classiques et d’autres foyers d’ostéonécrose.2 Le pronostic est excellent ; de rares cas de surinfections bactériennes ou de transformation en sarcome ou en histiocytome fibreux malin ont été décrits. Une transformation kystique est possible.
Références
1. Lafforgue P, Trijau S. Les infarctus osseux : moins bien connus qu’on ne le pense ? Rev Rhum 2016;83:189-93.
2. Sinclair V, Shepard G. Symptomatic, steroid-induced, multifocal diaphyseal osteonecrosis in a patient with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2010;16:370-2.
2. Sinclair V, Shepard G. Symptomatic, steroid-induced, multifocal diaphyseal osteonecrosis in a patient with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2010;16:370-2.
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