Les tori sont des excroissances osseuses. Ces petits renflements osseux recouverts de tissu gingival sain sont considérés comme courants et totalement bénins. On les observe essentiellement sur le rebord lingual en regard des prémolaires au niveau de la mandibule (torus lingual mandibulaire), du palais (torus palatin), sur le côté de la joue au niveau des molaires supérieures et inférieures (exostoses vestibulaires). Les tori ont une croissance lente et leur taille peut varier. Les formes mandibulaires touchent principalement les hommes, en particulier les ethnies nord-américaines. Les formes palatines concernent davantage les femmes et les populations d’Asie du Sud-Est. 

Leur cause n’est pas encore pleinement connue, mais il existe plusieurs hypothèses : bruxisme, traumatologie de la face, génétique. 

Sur le plan de la symptomatologie, ces excroissances osseuses peuvent occasionner des dysphagies, une halitose, ou être à l’origine d’inflammation en cas de blessure (en mangeant, par exemple).

La prise en charge consiste en une simple surveillance de la taille et de la forme. Les tori sont en effet des lésions bénignes sans risque de dégénérescence. En cas de blessure, la conduite à tenir consiste en un nettoyage de la zone lésée avec un dentifrice à base de fluor antibactérien ou un bain de bouche, afin de réduire la charge bactérienne pendant la cicatrisation. En cas de gêne pour l’hygiène buccodentaire ou les fonctions quotidiennes de base, une ablation chirurgicale peut être proposée ; elle peut être indiquée dans le cadre de soins prothétiques (prothèse amovible ), chirurgicaux (lors de la pose d’implant par exemple) ou encore psychiques (cancérophobie) ; elle est alors pratiquée en ambulatoire au cabinet dentaire.

Les gels anti-inflammatoires utilisés localement ont une diffusion négligeable par voie générale.

Cependant, une enquête de pharmacovigilance a permis de mettre en évidence des réactions de photosensibilité (incidence faible, comprise entre 0,01 et 0,03/1 000 patients) secondaires à l’application de kétoprofène en gel (le plus fréquemment en cause dans ce type de réaction).Ce constat a conduit les autorités sanitaires à restreindre l’utilisation de ce topique. Les effets indésirables sont cutanés dans 10 à 15 % des cas.

Cliniquement, des réactions à type d’eczéma vésiculo-bulleux (80 %), pouvant suinter et souvent associées à un prurit, sont le plus souvent observées. Ces lésions sont, dans la très grande majorité des situations, consécutives à une exposition solaire. En effet, elles sont observées l’été dans 75 % des cas. Une sécheresse du revêtement cutané est également possible.

La prise en charge repose sur l’éviction du topique mis en cause, permettant une évolution rapidement favorable. Il est possible d’y associer une application de dermocorticoïdes afin d’accélérer la disparition des lésions. En cas de prurit, des antihistaminiques peuvent être prescrits. 

Le crack est une drogue dérivée de la cocaïne que l’on nomme parfois cocaïne de base, ou freebase :¹ il provient de la transformation de la pâte de coca ou de la poudre de cocaïne associée à du bicarbonate ou de l’ammoniaque, et de l’eau. Après avoir chauffé ce mélange, et donc fait évaporer l’eau qu’il contient, on obtient un composé huileux ayant un aspect de cristal jaune dès lors qu’il est refroidi. Le crack agit sur la dopamine par le biais de la voie mésolimbique. Son effet est plus rapide et plus important que celui de la cocaïne. Le toxicomane utilise une pipe (confectionnée à partir de canettes de bière, ou de dosettes de pastis, par exemple) dans laquelle il dispose ces cristaux, qu’il peut mélanger à du tabac ou de la marijuana. 

Sur le plan épidémiologique, en 2019, l’Inserm recensait près de 42 800 consommateurs réguliers de crack – nombre qui était bien plus faible en 2011 (15 400). Une augmentation de plus de 52 % a été constatée entre 2010 et 2017.^1,2

Différentes manifestations cliniques sont observées après la prise de crack.^3,4 Le retentissement psychique est prépondérant lors de la consommation : période d’euphorie suivie rapidement par des manifestations d’anxiété, de panique, de dépression, de paranoïa, de délire. Il est aussi possible d’observer un prurit secondaire à des hallucinations (sensation de fourmis qui cheminent au niveau de la peau). Une consommation de crack au long cours peut avoir des conséquences à différents niveaux : cardiaque (HTA, arythmie), digestif (dyspepsie, modification de l’appétit, colopathie), pulmonaire (insuffisance respiratoire, embolie pulmonaire), neurologique (comitialité, accident vasculaire cérébral), dermatologique (hyperkératose des mains, brûlure des sourcils, nécrose nasale ou de la lèvre supérieure), ORL (rhinite chronique, sinusite ostéolytique). Enfin, le surdosage peut être à l’origine du décès du patient.

La prise en charge est complexe, et ce d’autant plus que le crack est une drogue au potentiel addictif très important (état de manque démultiplié par rapport à la cocaïne).^2,3 Dans de nombreux cas, ces toxicomanes bénéficient d’un traitement de substitution aux opiacés (TSO) ou associent le crack à d’autres drogues (héroïne notamment). La consommation de crack est également observée chez des personnes en situation de précarité (cas des migrants, par exemple, qui, outre un parcours de vie souvent traumatique, peuvent être difficilement pris en charge du fait de la barrière linguistique et culturelle). Actuellement, aucune thérapeutique n’est commercialisée pour effectuer le sevrage du crack. Il s’agit avant tout de créer un lien avec ces patients pour pouvoir les accompagner médicalement et socialement en équipe pluridis­ciplinaire. Il existe des lieux de consommation à moindre risque comme les centres d’accueil et d’accompagnement à la réduction des risques pour les usagers de drogues (CAARUD) vers lesquels les orienter. Dans certains cas, le recours à une thérapie cognitive et comportementale peut permettre un sevrage ou la prévention d’une éventuelle rechute.