Vous êtes pédiatre en réanimation néonatale. Vous examinez Charly, né il y a 24 heures au terme de 26 semaines d’aménorrhée (SA) par césarienne en urgence pour cause maternelle (pré-éclampsie). Avant la césarienne, la maman de Charly a reçu deux doses de bétaméthasone en intramusculaire à 24 heures d’intervalle, et une dose de sulfate de magnésium. Charly a été intubé en salle de naissance à une minute de vie et a reçu une dose de surfactant à trois minutes de vie. Son score d’Apgar était à 4 à une minute, à 8 à cinq minutes, à 10 à dix minutes de vie.
Charly a été transféré à 30 minutes de vie en réanimation néonatale. Depuis son arrivée, Charly nécessite une ventilation invasive mécanique. Les besoins en oxygène de Charly stagnent aux alentours de 40 % de fraction inspirée en oxygène (FiO2) pour maintenir une saturation pulsée en oxygène supérieure à 92 %. Les pressions insufflées par le respirateur pour obtenir un volume courant correct rendent impossible l’extubation.
À l’examen clinique, vous notez : fréquence cardiaque 140/min ; fréquence respiratoire 45/min ; saturation pulsée en oxygène (SpO2) 94 % à la main droite, 88 % à la main gauche ; pouls radiaux et fémoraux perçus. Auscultation cardiaque normale. Murmure vésiculaire bilatéral et symétrique. Abdomen souple.
Question 1. Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) peu(ven)t contribuer aux difficultés ventilatoires et respiratoires rencontrées par Charly ?
Situation fréquente chez les très grands prématurés
Complication respiratoire fréquente chez les très grands prématurés
Cette complication rencontrée secondairement chez les enfants prématurés n’intervient pas à la phase aiguë
Peut compliquer la ventilation à haute pression nécessaire pour maintenir un volume courant élevé. À éliminer par une radiographie de thorax
Complication fréquente du prématuré, mais retentit uniquement chez les enfants en ventilation non invasive ou en ventilation spontanée
Le canal artériel de Charly a un retentissement significatif sur les fonctions hémodynamiques et respiratoires de Charly. Vous décidez d’instaurer un traitement pour fermer ce canal artériel. Les explorations complémentaires suivantes réalisées chez Charly ce jour sont normales : hémogramme, ionogramme sanguin, urée, créatininémie. Échographie transfontanellaire normale.
Question 2. En première intention, quelle prise en charge thérapeutique pour fermer le canal artériel proposez-vous ?
La chute des prostaglandines secondaire au traitement médical par ibuprofène entraîne la fermeture du canal artériel
La caféine prévient la survenue d’apnées centrales mais n’aide pas à la fermeture du canal artériel
La fermeture endovasculaire ou chirurgicale du canal artériel est un traitement de 2e intention en cas d’échec du traitement médical ou de contre-indication aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : insuffisance rénale, hémorragie intracérébrale
La fermeture endovasculaire ou chirurgicale du canal artériel est un traitement de 2e intention en cas d’échec du traitement médical ou de contre-indication aux AINS : insuffisance rénale, hémorragie intracérébrale
Dix jours plus tard, l’infirmière vous interpelle devant la survenue de rectorragies chez Charly. Charly est alimenté depuis 10 jours par du lait de sa mère sur sonde gastrique (actuellement 8 fois 15 mL de lait par 24 heures), avec un complément sous forme de nutrition parentérale sur cathéter central. Il pèse 1 000 grammes. Depuis quelques heures, et alors que Charly était cliniquement stable en ventilation non invasive (pression expiratoire positive [PEP] +5 sous 21 % de FiO2) depuis 48 heures, elle a noté la survenue de plusieurs épisodes d’apnées entraînant désaturations et bradycardies. Afin d’obtenir une SpO2 > 92 %, l’infirmière a dû augmenter la FiO2 à 30 %. Elle vous signale également que les résidus gastriques aspirés avant chaque alimentation par la sonde gastrique de Charly sont plus abondants qu’habituellement et sont de couleur verte. Voici les constantes que l’infirmière vient de relever chez Charly : fréquence cardiaque 180/min ; fréquence respiratoire 55/min ; SpO2 94 % sous 30 % de FiO2 (PEP +5) ; glycémie capillaire 11 mmol/L (hypoglycémies pendant les 12 premières heures puis les glycémies capillaires étaient normales depuis 12 jours) ; température 37,2 °C.
Voici l’abdomen de Charly:
Question 3. Quelle est votre interprétation de l’anamnèse et des signes cliniques présentés par Charly ?
Les signes de distension digestive présents chez Charly sont les suivants : ballonnement abdominal, circulation collatérale abdominale
Les signes d’inflammation intra-abdominale présents chez Charly sont les suivants : aspect luisant et bleuté de la paroi abdominale
Chez Charly, l’hyperglycémie est probablement le reflet d’une réaction inflammatoire systémique
Les résidus étant verts, s’il y a un obstacle, il est sous-vatérien
Une ischémie des anses digestives sans nécrose peut être à l’origine des rectorragies
Question 4. Quelle est l’hypothèse diagnostique compatible avec l’anamnèse et l’inspection ? (Plusieurs réponses possibles)
Penser à évoquer une bactériémie chez tout enfant possédant un cathéter central. Tous les prématurés présentent un déficit immunitaire, ce qui augmente le risque de développer une infection sur cathéter central. L’absence de fièvre en période néonatale n’élimine pas une infection bactérienne. Les bactériémies chez les prématurés s’accompagnent fréquemment d’un iléus réflexe, le ballonnement abdominal, la présence de résidus verts et les rectorragies n’éliminent pas le diagnostic d’infection bactérienne
Exceptionnelle à cet âge, d’autant plus chez un enfant prématuré
Premier diagnostic à évoquer chez un prématuré présentant un ballonnement abdominal, des résidus verts et des rectorragies
Il s’agit d’une malformation congénitale dont le diagnostic est porté dans les premières heures de vie. Charly est alimenté sans problème depuis 10 jours, ce qui élimine ce diagnostic
Diagnostic exceptionnel à cet âge chez l’enfant prématuré. L’obstacle étant situé en sus-vatérien, les vomissements ne seraient pas verts, l’enfant ne présenterait ni ballonnement abdominal, ni rectorragies
Voici les données que vous relevez à l’examen clinique : fréquence cardiaque 180/min ; fréquence respiratoire 55/min ; SpO2 94 % sous 30 % de FiO2 (PEP +5) ; dextro 11 mmol/L ; température 37,2 °C. Temps de recoloration cutanée 4 secondes, marbrures cutanées, extrémités froides. Tirage sous costal, respiration irrégulière. Auscultation cardiaque normale, pas de souffle. Murmure vésiculaire bilatéral et symétrique. Abdomen distendu et sensible, anses palpables sous la peau. Hypotonie axiale, réactivité faible.
Question 5. Quelle est votre interprétation des signes cliniques présentés par Charly ?
Chez l’enfant prématuré, la fièvre est rarement présente en cas d’infection
Il est trop tôt pour parler de bronchodysplasie (par définition, besoins en O2 ou ventilation non invasive ou invasive à 36 semaines d’âge corrigé ou à plus de 28 jours de vie). L’augmentation brutale des besoins en oxygène peut être le reflet : 1) de la diminution du volume courant pulmonaire liée à la distension abdominale ; 2) d’une détresse respiratoire secondaire à une infection et à une défaillance hémodynamique
La distension des anses digestives, lorsqu’elle est très importante, retentit sur le volume courant par surélévation du diaphragme, repoussé par les anses
Les constantes et l’examen clinique sont en faveur d’une défaillance hémodynamique : temps de recoloration cutanée (TRC) allongé, tachycardie, marbrures cutanées, extrémités froides. Elle peut avoir plusieurs étiologies (septique, hypovolémique). La vasoconstriction cutanée est secondaire à la défaillance hémodynamique présentée par Charly
La défaillance hémodynamique et respiratoire et l’ischémie des anses digestives suffisent à expliquer l’hypotonie présentée par Charly
Question 6. À ce stade, quel(s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous ?
Inutile au diagnostic d’entérocolite
Examen à réaliser en cas de suspicion d’entérocolite pour 1) le diagnostic positif et 2) la recherche de signes de gravité et de complications
Inutile au diagnostic d’entérocolite
À réaliser avant le début de l’antibiothérapie. Bactériémie fréquemment associée à l’entérocolite. Risque de translocation digestive
1) pour étudier la cinétique de la CRP, augmentée dans les premières heures en cas d’entérocolite ou d’infection sur cathéter central ; 2) reflète le niveau d’inflammation en cas d’entérocolite, valeur pronostique
Question 7. Comment interprétez-vous les clichés ?
Pas de dédoublement des parois de la circulation porte visible sur ces clichés
Dédoublement de la paroi digestive, liée à l’ischémie pariétale
Se manifesterait par la présence d’air sous la coupole diaphragmatique sur un ASP de face, sous l’ombilic de profil
Distension diffuse des anses digestives
Absence de pneumopéritoine, la pneumatose pariétale ne signe pas la présence d’une nécrose des anses digestives
Question 8. À ce stade, quelles sont vos propositions thérapeutiques ?
Arrêt de l’alimentation nécessaire devant l’ischémie des anses digestives. Aspiration digestive afin de diminuer la distension digestive
Arrêt de l’alimentation entérale (mise à jeun), poursuite de l’alimentation parentérale sur cathéter central
Ciblant les bactéries à Gram négatif, les staphylocoques, les entérocoques, les germes anaérobies
Signes cliniques de défaillance hémodynamique nécessitant un remplissage vasculaire au sérum physiologique
Devant l’augmentation des besoins en oxygène, la survenue de signes de lutte respiratoire, la survenue d’apnées, la présence de troubles hémodynamiques, la douleur nécessitant une antalgie par morphine, intubation trachéale + ventilation mécanique sont nécessaires
Malgré une prise en charge médicale optimale (intubation et ventilation mécanique, remplissage vasculaire, antibiothérapie à large spectre visant les bactéries à Gram négatif, les anaérobies, l’entérocoque, le staphylocoque, et adaptée à l’écologie locale), mise à jeun en aspiration digestive, antalgie de palier 3), l’évolution clinique de Charly est la suivante : fréquence cardiaque 190/min ; TRC 4 secondes. Extrémités froides. Persistance de rectorragies abondantes.
Question 9. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques concernant l’aggravation du tableau clinique présenté chez Charly ?
L’ischémie de l’anse digestive peut évoluer vers la perforation avec constitution d’un pneumopéritoine
Compliquant une translocation digestive bactérienne
N’explique pas l’ensemble du tableau clinique, mais peut participer à l’aggravation du tableau clinique avec tachycardie et choc hypovolémique
Les sténoses surviennent secondairement (15-21 jours après l’épisode aigu) et se présentent sous la forme d’un tableau occlusif ou subocclusif
Compliquant les rectorragies massives
Voici le deuxième ASP réalisé chez Charly.
Question 10. Interprétez-le.
Visualisation du ligament rond liée à l’interposition d’air devant le foie
Pneumopéritoine signant une perforation digestive
Voir cliché commenté
Position intra-gastrique
Pas de pneumatose portale visible sur ce cliché
Le deuxième ASP confirme la perforation digestive. Les résultats des examens complémentaires biologiques sont les suivants : hémoglobine 6 g/dL ; leucocytes 25 000/mm3 ; plaquettes 175 000/mm3 ; CRP 80 mg/L.
Question 11. Quelle prise en charge thérapeutique proposez-vous ?
Déglobulisation aiguë sur rectorragies nécessitant une transfusion de globule rouge en urgence
Devant la persistance de troubles hémodynamiques
Aggravation clinique malgré un traitement médical optimal, survenue d’une perforation digestive avec pneumopéritoine nécessitant une prise en charge chirurgicale
Devant la persistance d’une défaillance hémodynamique malgré les remplissages vasculaires
Une antibiothérapie à large spectre adaptée aux germes les plus fréquemment retrouvés en cas d’ECUN, adaptée à l’écologie locale. L’absence d’amélioration clinique dans les 12 premières heures ne signe pas l’échec de l’antibiothérapie
Voici une photographie des anses digestives réalisée en peropératoire.
Question 12. Interprétez ce cliché.
La coloration de certaines anses digestives (voir photo commentée) est anormale
La perforation digestive n’est pas survenue sur un grêle sain mais sur un tableau d’ECUN. Une perforation digestive à l’emporte-pièce sur un grêle sain peut survenir dans les premiers jours de vie chez les enfants prématurés, fréquemment après traitement par AINS (pour fermeture du canal artériel)
Voir photo commentée. Il persiste des zones saines
Voir photo commentée
Une partie de l’intestin grêle de Charly étant nécrotique, Charly a bénéficié d’une mise en iléostomie au cours du premier bloc opératoire. L’évolution clinique de Charly a été satisfaisante par la suite. Une deuxième prise en charge chirurgicale a eu lieu 3 semaines plus tard pour une remise en continuité du tube digestif après résection de 30 cm de grêle nécrosé. La valvule iléo-caecale a pu être conservée. La réalimentation de Charly est en cours, il est actuellement alimenté avec du lait sans protéine de lait de vache sur sonde gastrique et nécessite un complément par nutrition parentérale sur cathéter central. Deux semaines après la remise en continuité digestive, l’infirmière de Charly vous interpelle car il présente des vomissements verts.
Question 13. Quelle(s) est (sont) votre (vos) hypothèse(s) diagnostique(s) ?
À évoquer en cas d’antécédent d’entérocolite opérée (brides postopératoires) ou non (brides liées au processus inflammatoire)
Diagnostic à évoquer devant des vomissements verts en période néonatale
Favorisée par l’antécédent d’entérocolite et la remise en continuité précoce du tube digestif
Le RGO est fréquent chez l’ancien prématuré mais les régurgitations ne sont jamais de couleur verte
Infection sur cathéter central à évoquer devant un tableau occlusif (iléus réflexe) chez un prématuré porteur d’un cathéter central
À l’examen, vous notez une hémodynamique parfaite, un enfant eupnéique sans aide ventilatoire. L’abdomen est distendu dans son ensemble. Les dernières selles ont été émises il y a 12 heures. Charly ne présente pas de rectorragies. L’ASP retrouve une distension des anses grêles, sans pneumatose pariétale ni pneumopéritoine. Vous suspectez une sténose du grêle secondaire à l’ECUN.
Question 14. Quel (s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous ?
Très irradiant, n’a pas sa place en première intention en cas d’occlusion chez l’enfant
Inutile en première intention en cas d’occlusion chez l’enfant
Haute ou basse, pour mettre en évidence une sténose secondaire à l’ECUN
N’a pas sa place en première intention en cas d’occlusion chez l’enfant, ne peut pas être réalisé chez un nouveau-né
La réalisation d’un examen d’imagerie de type opacification digestive est nécessaire pour poser le diagnostic de sténose du grêle
Voici le dernier cliché de l’opacification digestive (en fin d’opacification) réalisée ce jour chez Charly.
Question 15. Interprétez-le.
Sténose infranchissable à la jonction sigmoïde côlon gauche, pas d’opacification des anses grêles
Sténose infranchissable à la jonction sigmoïde côlon gauche
Sténose infranchissable à la jonction sigmoïde côlon gauche, pas d’opacification des anses grêles
