Vous recevez en consultation monsieur F., 64 ans, qui vous est adressé par son médecin traitant pour une augmentation de son périmètre abdominal depuis 3 semaines.
Il a comme principal antécédent une hypertension artérielle sous amlodipine et une dyslipidémie sous statine. Il a une consommation d’alcool occasionnelle (1 verre de vin par semaine) et n’a jamais fumé.
À l’examen, ses constantes sont les suivantes : pression artérielle à 110/80 mmHg, fréquence cardiaque à 95 battements par minute, saturation en oxygène 96 % en air ambiant. Il pèse 108 kg et mesure 1 m 80.
Il vous montre son bilan biologique : hémoglobine 10,3 G/dL, leucocytes 13 G/L, plaquettes 57 G/L, créatininémie 70 µmol/L, natrémie 134 mmol/L, kaliémie 3,7 mmol/L, ASAT 60 UI/L, ALAT 65 UI/L, GammaGT 450 UI/L, phosphatases alcalines 380 UI/L, bilirubine totale 60 µmol/L, bilirubine conjuguée 45 µmol/L, TP 45 %, facteur V 42 %.
Il a comme principal antécédent une hypertension artérielle sous amlodipine et une dyslipidémie sous statine. Il a une consommation d’alcool occasionnelle (1 verre de vin par semaine) et n’a jamais fumé.
À l’examen, ses constantes sont les suivantes : pression artérielle à 110/80 mmHg, fréquence cardiaque à 95 battements par minute, saturation en oxygène 96 % en air ambiant. Il pèse 108 kg et mesure 1 m 80.
Il vous montre son bilan biologique : hémoglobine 10,3 G/dL, leucocytes 13 G/L, plaquettes 57 G/L, créatininémie 70 µmol/L, natrémie 134 mmol/L, kaliémie 3,7 mmol/L, ASAT 60 UI/L, ALAT 65 UI/L, GammaGT 450 UI/L, phosphatases alcalines 380 UI/L, bilirubine totale 60 µmol/L, bilirubine conjuguée 45 µmol/L, TP 45 %, facteur V 42 %.
Question 1 - Afin d’étayer votre diagnostic, vous recherchez comme signe(s) clinique(s) associé(s) :
M. F. a une circulation veineuse collatérale associée à des angiomes stellaires, une érythrose palmaire et a une matité abdominale déclive. En raison de la clinique et de la biologie, vous suspectez fortement une cirrhose.
Question 2 - Vous demandez, pour étayer le bilan étiologique de cette cirrhose (une ou plusieurs réponses exactes) :
Les causes les plus fréquentes de cirrhose sont : la NASH (non alcoholic steatohepatitis, une stéatopathie métabolique), l’alcool, les virus (VHB, VHC). On peut aussi citer les cirrhoses sur hépatites auto-immunes et l’hémochromatose.
Le bilan étiologique de première intention repose donc sur :
– une sérologie virale des hépatites B et C, qu’on complète avec une sérologie virale D si une hépatite B est présente. Les hépatites virales A et E ne sont habituellement pas pourvoyeuses de cirrhose ;
– une glycémie à jeun, cholestérol, triglycérides ;
– un bilan martial complet ;
– une électrophorèse des protéines plasmatiques.
En seconde intention, on pourra doser les anticorps des hépatites auto-immunes (anticorps anti-muscle lisse, anti-LKM1, anti-mitochondries et anti-nucléaires).
On prescrit également une échographie doppler abdominale au diagnostic, qui permet de vérifier la perméabilité des vaisseaux (tronc porte et veines sus-hépatiques), de voir la morphologie du foie et d’éliminer une lésion évocatrice de CHC.
Le bilan étiologique de première intention repose donc sur :
– une sérologie virale des hépatites B et C, qu’on complète avec une sérologie virale D si une hépatite B est présente. Les hépatites virales A et E ne sont habituellement pas pourvoyeuses de cirrhose ;
– une glycémie à jeun, cholestérol, triglycérides ;
– un bilan martial complet ;
– une électrophorèse des protéines plasmatiques.
En seconde intention, on pourra doser les anticorps des hépatites auto-immunes (anticorps anti-muscle lisse, anti-LKM1, anti-mitochondries et anti-nucléaires).
On prescrit également une échographie doppler abdominale au diagnostic, qui permet de vérifier la perméabilité des vaisseaux (tronc porte et veines sus-hépatiques), de voir la morphologie du foie et d’éliminer une lésion évocatrice de CHC.
Les sérologies VHB et VHC sont négatives, le bilan martial montre une ferritinémie à 546 ng/mL (N : 30-300 ng/mL) avec un coefficient de saturation de la transferrine à 20 % (N < 45 %). Le bilan lipidique met en évidence une hypercholestérolémie, qui était déjà connue. Il n’y a pas de diabète.
L’échographie abdominale que vous avez prescrite montre un foie dysmorphique, à contours bosselés, avec un tronc porte perméable et des veines sus-hépatiques perméables, avec une ascite importante. Il n’y a pas de nodule suspect.
L’échographie abdominale que vous avez prescrite montre un foie dysmorphique, à contours bosselés, avec un tronc porte perméable et des veines sus-hépatiques perméables, avec une ascite importante. Il n’y a pas de nodule suspect.
Question 3 - Vous instaurez comme traitement chez M. F. (une ou plusieurs réponses exactes) :
M. F. a une cirrhose qui est décompensée car il a de l’ascite. Pour traiter son ascite, il faut instaurer un régime hyposodé (80 à 120 mmol de sel par jour) associé à des diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone ou aldactone) en première intention. En cas d’inefficacité, on ajoutera des diurétiques de l’anse (furosémide).
Il faut également organiser un dépistage des varices œsophagiennes par endoscopie digestive haute. S’il y a des varices à l’endoscopie, alors on fera une prévention primaire par bétabloquants non cardiosélectifs au long cours ou par un programme de ligature endoscopique en cas de contre-indication aux bétabloquants. On n’introduit pas de bétabloquants à l’aveugle avant l’endoscopie. Si la cirrhose est compensée, avec des plaquettes normales et une élastométrie hépatique < 20 kPa, on peut surseoir à l’endoscopie car on sait que le risque d’hypertension portale est faible et que le risque de varices de grande taille est très faible.
Le lactulose est le traitement de première intention de l’encéphalopathie hépatique, non indiqué ici car il n’y a pas d’encéphalopathie chez M. F. En cas d’échec du lactulose, on proposera la rifaximine.
Le bilan martial montre une hyperferritinémie. Dans ce cas-là, il faut raisonner en fonction du coefficient de saturation de la transferrine :
– Si le coefficient de saturation de la transferrine est élevé (> 45 %), il faut évoquer une hémochromatose et demander une recherche de la mutation C282Y. En cas d’homozygotie, le diagnostic est alors posé et le traitement repose sur des saignées.
– Si le coefficient de saturation de la transferrine est normal (< 45 %), il faut évoquer un syndrome métabolique, un syndrome inflammatoire, une consommation excessive d’alcool, une maladie pouvant entraîner une lyse cellulaire (maladie hépatique comme la cirrhose, une atteinte érythrocytaire, musculaire, médullaire). La saignée n’est alors pas recommandée.
La supplémentation en vitamine K n’est pas indiquée ici car le TP et le facteur V sont abaissés, il ne s’agit donc pas d’une carence en vitamine K mais plutôt d’un défaut de synthèse hépatique des facteurs de coagulation.
Il faut également organiser un dépistage des varices œsophagiennes par endoscopie digestive haute. S’il y a des varices à l’endoscopie, alors on fera une prévention primaire par bétabloquants non cardiosélectifs au long cours ou par un programme de ligature endoscopique en cas de contre-indication aux bétabloquants. On n’introduit pas de bétabloquants à l’aveugle avant l’endoscopie. Si la cirrhose est compensée, avec des plaquettes normales et une élastométrie hépatique < 20 kPa, on peut surseoir à l’endoscopie car on sait que le risque d’hypertension portale est faible et que le risque de varices de grande taille est très faible.
Le lactulose est le traitement de première intention de l’encéphalopathie hépatique, non indiqué ici car il n’y a pas d’encéphalopathie chez M. F. En cas d’échec du lactulose, on proposera la rifaximine.
Le bilan martial montre une hyperferritinémie. Dans ce cas-là, il faut raisonner en fonction du coefficient de saturation de la transferrine :
– Si le coefficient de saturation de la transferrine est élevé (> 45 %), il faut évoquer une hémochromatose et demander une recherche de la mutation C282Y. En cas d’homozygotie, le diagnostic est alors posé et le traitement repose sur des saignées.
– Si le coefficient de saturation de la transferrine est normal (< 45 %), il faut évoquer un syndrome métabolique, un syndrome inflammatoire, une consommation excessive d’alcool, une maladie pouvant entraîner une lyse cellulaire (maladie hépatique comme la cirrhose, une atteinte érythrocytaire, musculaire, médullaire). La saignée n’est alors pas recommandée.
La supplémentation en vitamine K n’est pas indiquée ici car le TP et le facteur V sont abaissés, il ne s’agit donc pas d’une carence en vitamine K mais plutôt d’un défaut de synthèse hépatique des facteurs de coagulation.
Vous concluez devant l’ensemble du tableau à une cirrhose probablement due à une stéatopathie métabolique et vous débutez un traitement par spironolactone.
La femme de M. F. vous téléphone en catastrophe 3 semaines après votre diagnostic car il est somnolent et incohérent dans ses propos et son ventre a encore augmenté de volume.
Vous décidez d’hospitaliser M. F. dans votre service d’hépatologie. L’externe fait un examen clinique : il retrouve un ictère, un flapping, une désorientation temporospatiale, une augmentation du périmètre abdominal qui s’aggrave et des œdèmes des membres inférieurs.
Les constantes sont les suivantes : fréquence cardiaque 100 battements par minute, température 37,5 °C, pression artérielle 102/65 mmHg, saturation à 97 % en air ambiant.
La femme de M. F. vous téléphone en catastrophe 3 semaines après votre diagnostic car il est somnolent et incohérent dans ses propos et son ventre a encore augmenté de volume.
Vous décidez d’hospitaliser M. F. dans votre service d’hépatologie. L’externe fait un examen clinique : il retrouve un ictère, un flapping, une désorientation temporospatiale, une augmentation du périmètre abdominal qui s’aggrave et des œdèmes des membres inférieurs.
Les constantes sont les suivantes : fréquence cardiaque 100 battements par minute, température 37,5 °C, pression artérielle 102/65 mmHg, saturation à 97 % en air ambiant.
Question 4 - Vous complémentez l’examen clinique de l’externe avec (une ou plusieurs réponses exactes) :
M. F. fait un épisode d’encéphalopathie hépatique. Il faut rechercher le facteur déclenchant qui peut être :
– une infection, même en l’absence de fièvre chez un cirrhotique : bilan systématique par hémocultures, ECBU, radio de thorax et ponction d’ascite exploratrice pour éliminer une infection du liquide d’ascite. On évite de réaliser une ponction d’ascite évacuatrice avant de savoir s’il y a une infection car cela peut aggraver la situation clinique ;
– une autre complication de la cirrhose : une hémorragie digestive, donc on réalise un toucher rectal ;
– un médicament : benzodiazépines, somnifères ;
– une hyponatrémie ou une insuffisance rénale aiguë chez ce patient qui prend des diurétiques.
– une infection, même en l’absence de fièvre chez un cirrhotique : bilan systématique par hémocultures, ECBU, radio de thorax et ponction d’ascite exploratrice pour éliminer une infection du liquide d’ascite. On évite de réaliser une ponction d’ascite évacuatrice avant de savoir s’il y a une infection car cela peut aggraver la situation clinique ;
– une autre complication de la cirrhose : une hémorragie digestive, donc on réalise un toucher rectal ;
– un médicament : benzodiazépines, somnifères ;
– une hyponatrémie ou une insuffisance rénale aiguë chez ce patient qui prend des diurétiques.
Vous effectuez donc un bilan infectieux complet avec ECBU, hémocultures, une ponction d’ascite exploratrice et une radiographie du thorax pour essayer de trouver la cause de cet épisode d’encéphalopathie hépatique. Le toucher rectal ne montre pas de sang.
Le bilan biologique est le suivant : hémoglobine 11,2 GdL, leucocytes 16 G/L, plaquettes 45 G/L, créatininémie 90 mol/L, natrémie 132 mmol/L, kaliémie 3,6 mmol/L, ASAT 80 UI/L, ALAT 90 UI/L, GammaGT 600 UI/L, phosphatases alcalines 590 UI/L, bilirubine totale 90 µmol/L, bilirubine conjuguée 79 µmol/L, TP 38 %, facteur V 39 %.
Le laboratoire vous appelle pour vous donner les résultats de votre ponction d’ascite : absence de germe au direct, polynucléaires neutrophiles à 270/mm3.
Le bilan biologique est le suivant : hémoglobine 11,2 GdL, leucocytes 16 G/L, plaquettes 45 G/L, créatininémie 90 mol/L, natrémie 132 mmol/L, kaliémie 3,6 mmol/L, ASAT 80 UI/L, ALAT 90 UI/L, GammaGT 600 UI/L, phosphatases alcalines 590 UI/L, bilirubine totale 90 µmol/L, bilirubine conjuguée 79 µmol/L, TP 38 %, facteur V 39 %.
Le laboratoire vous appelle pour vous donner les résultats de votre ponction d’ascite : absence de germe au direct, polynucléaires neutrophiles à 270/mm3.
Question 5 - Devant l’ensemble du tableau, vous instaurez comme thérapeutique (une ou plusieurs réponses exactes) :
Il y a une infection du liquide d’ascite car le taux de polynucléaires dans l’ascite est > 250/mm3. L’absence de germe au direct n’élimine en aucun cas l’infection, au contraire on identifie rarement le germe en cause. Il faut débuter une antibiothérapie par C3G (céfotaxime) pendant 5 jours et faire une perfusion d’albumine à J1 et J3 de l’infection. On réalise une nouvelle ponction d’ascite exploratrice à 48 heures du début de l’antibiothérapie pour s’assurer que le chiffre de polynucléaires neutrophiles a diminué d’au moins 25 %. Il ne faut pas dépléter en situation d’infection car cela peut aggraver la vasoplégie.
On introduit du lactulose pour traiter l’encéphalopathie hépatique.
La sandostatine IVSE est un vasoconstricteur qui est indiqué en cas d’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes.
On introduit du lactulose pour traiter l’encéphalopathie hépatique.
La sandostatine IVSE est un vasoconstricteur qui est indiqué en cas d’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes.
Après 5 jours d’antibiothérapie par céfotaxime et perfusion d’albumine à J1, J3, M. F. est revenu à son état de base, avec une ascite modérée. Vous mettez donc fin à son hospitalisation.
Question 6 - Vous instaurez comme suivi pour M. F. (une ou plusieurs réponses exactes) :
Le suivi des patients atteints d’une cirrhose repose sur le dépistage du carcinome hépatocellulaire avec une échographie doppler hépatique tous les 6 mois, associée à un dosage de l’AFP (alpha-fœtoprotéine), et non de l’antigène carcino-embryonnaire. En cas de mauvaise échogénicité, on peut remplacer l’échographie par une IRM mais avec le même rythme de surveillance.
Chez M. F., il faut suivre la natrémie et la créatininémie en raison du traitement par diurétiques.
Le dépistage des varices œsophagiennes par endoscopie digestive haute se fait au moment du diagnostic. Le suivi est ensuite clinique, il n’y a pas de nouveau dépistage endoscopique en l’absence d’évènement hémorragique. Si on opte pour un programme de ligature endoscopique des varices, l’endoscopie a lieu toutes les 6 semaines jusqu’à éradication complète.
Chez M. F., il faut suivre la natrémie et la créatininémie en raison du traitement par diurétiques.
Le dépistage des varices œsophagiennes par endoscopie digestive haute se fait au moment du diagnostic. Le suivi est ensuite clinique, il n’y a pas de nouveau dépistage endoscopique en l’absence d’évènement hémorragique. Si on opte pour un programme de ligature endoscopique des varices, l’endoscopie a lieu toutes les 6 semaines jusqu’à éradication complète.
Vous continuez de suivre M. F. et son ascite devient réfractaire aux diurétiques. Il n’a pas fait de nouvel épisode d’encéphalopathie hépatique. Il vient en hôpital de jour une fois par semaine pour des ponctions d’ascite. M. F. est fatigué de ses séjours récurrents à l’hôpital et vous demande s’il n’existe pas une alternative.
Question 7 - Vous pouvez proposer à M. F. (une ou plusieurs réponses exactes) :
En cas d’ascite réfractaire, les options thérapeutiques possibles sont :
– la transplantation hépatique ;
– la mise en place d’un shunt porto-systémique par voie transjugulaire ou TIPS, qui permet de réduire la pression dans le système porte et donc de diminuer les complications de l’hypertension portale. Le TIPS peut favoriser l’encéphalopathie hépatique ;
– la mise en place chirurgicale d’une pompe péritonéovésicale, qui permet à l’ascite d’être éliminé dans les urines. Cette pompe est à haut risque infectieux.
Les perfusions d’albumine au long cours ne sont pas validées pour lutter contre l’ascite réfractaire. On utilise l’albumine pour compenser la quantité de liquide évacuée lors des ponctions d’ascite évacuatrices.
La radiofréquence hépatique est un traitement des métastases hépatiques et du carcinome hépatocellulaire. Ce n’est pas un traitement de l’ascite.
– la transplantation hépatique ;
– la mise en place d’un shunt porto-systémique par voie transjugulaire ou TIPS, qui permet de réduire la pression dans le système porte et donc de diminuer les complications de l’hypertension portale. Le TIPS peut favoriser l’encéphalopathie hépatique ;
– la mise en place chirurgicale d’une pompe péritonéovésicale, qui permet à l’ascite d’être éliminé dans les urines. Cette pompe est à haut risque infectieux.
Les perfusions d’albumine au long cours ne sont pas validées pour lutter contre l’ascite réfractaire. On utilise l’albumine pour compenser la quantité de liquide évacuée lors des ponctions d’ascite évacuatrices.
La radiofréquence hépatique est un traitement des métastases hépatiques et du carcinome hépatocellulaire. Ce n’est pas un traitement de l’ascite.
Il faut donc chercher :
– des signes d’insuffisance hépatocellulaire : angiome stellaire, ictère, astérixis, érythrose palmaire, des ongles blancs (leuconychie), un fœtor hepaticus ;
– des signes d’hypertension portale : circulation veineuse collatérale, ascite, splénomégalie.