Officiellement reconnue comme entité clinique en 2011, l’hypersensibilité au gluten était décrite depuis plusieurs années déjà, dans certaines publications.
La sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) ou hypersensibilité au gluten est définie par l’ensemble des symptômes digestifs et/ou extradigestifs induits par l’ingestion de gluten, améliorés par son exclusion de l’alimentation et qui réapparaissent à sa réintroduction. Pour poser le diagnostic, une maladie cœliaque et une allergie au blé doivent être au préalable éliminées.
Sa physiopathologie est mal comprise. Elle ferait intervenir non seulement l’immunité innée mais aussi l’immunité adaptative, comme dans la maladie cœliaque.
Les symptômes sont non spécifiques. Ils se produisent habituellement dans les heures ou les jours suivant l’ingestion de produits contenant du gluten, et ils disparaissent rapidement lorsque le gluten est exclu de l’alimentation. Il s’agit essentiellement de douleurs abdominales, ballonnements, diarrhées, nausées ; proches de ceux retrouvés dans le syndrome de l’intestin irritable. S’y associent des symptômes extradigestifs : fatigue, céphalées, douleurs articulaires….
Chez l’enfant, les symptômes sont le plus souvent digestifs à type de ballonnements, diarrhée chronique, douleurs abdominales et une fatigabilité excessive ou une irritabilité souvent décrites. La croissance staturopondérale est normale.
Comment fait-on le diagnostic ? Le diagnostic reste un diagnostic d’exclusion ! Aucun biomarqueur fiable n’a été déterminé à ce jour.
Les anticorps anti-transglutaminase et anti-endomysium sont toujours négatifs. Des IgG anti-gliadine sont retrouvés chez 50 % des adultes et 2/3 des enfants, avec une disparition rapide en 6 mois sous régime d’exclusion. La prévalence d’un haplotype HLADQ2 ou DQ8 serait un peu augmentée, retrouvée chez la moitié des patients SGNC contre 40 % dans la population générale. La place de l’histologie est limitée ; elle sert essentiellement à éliminer une maladie cœliaque. Certains patients ont une lymphocytose intraépithéliale modérée (classification Marsh 1).
Le gluten est-il vraiment responsable de cette entité ? D’autres composants du blé, hormis la prolamine, pourraient jouer un rôle et induire une réponse immunitaire et inflammatoire. C’est le cas des ATI (Amylase Trypsine Inhibitors) ou les WGA (Wheat Germ Agglutinin). Par ailleurs, les céréales génératrices de gluten contiennent aussi des sucres, les fructanes, qui entrent dans la catégorie des FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosacharrides And Polyols). Ces sucres non hydrolysés et très peu absorbés par l’intestin grêle sont reconnus comme étant un des facteurs alimentaires du syndrome de l’intestin irritable.
Chez certains patients, une forme d’allergie au blé non IgE médiée ou une forme à minima de maladie cœliaque peuvent être discutées. Un régime strict d’exclusion ne doit donc être fait qu’à bon escient et avec l’aide d’un diététicien formé à ces pathologies.
La sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) ou hypersensibilité au gluten est définie par l’ensemble des symptômes digestifs et/ou extradigestifs induits par l’ingestion de gluten, améliorés par son exclusion de l’alimentation et qui réapparaissent à sa réintroduction. Pour poser le diagnostic, une maladie cœliaque et une allergie au blé doivent être au préalable éliminées.
Sa physiopathologie est mal comprise. Elle ferait intervenir non seulement l’immunité innée mais aussi l’immunité adaptative, comme dans la maladie cœliaque.
Les symptômes sont non spécifiques. Ils se produisent habituellement dans les heures ou les jours suivant l’ingestion de produits contenant du gluten, et ils disparaissent rapidement lorsque le gluten est exclu de l’alimentation. Il s’agit essentiellement de douleurs abdominales, ballonnements, diarrhées, nausées ; proches de ceux retrouvés dans le syndrome de l’intestin irritable. S’y associent des symptômes extradigestifs : fatigue, céphalées, douleurs articulaires….
Chez l’enfant, les symptômes sont le plus souvent digestifs à type de ballonnements, diarrhée chronique, douleurs abdominales et une fatigabilité excessive ou une irritabilité souvent décrites. La croissance staturopondérale est normale.
Comment fait-on le diagnostic ?
Le diagnostic reste un diagnostic d’exclusion ! Aucun biomarqueur fiable n’a été déterminé à ce jour.
Les anticorps anti-transglutaminase et anti-endomysium sont toujours négatifs. Des IgG anti-gliadine sont retrouvés chez 50 % des adultes et 2/3 des enfants, avec une disparition rapide en 6 mois sous régime d’exclusion. La prévalence d’un haplotype HLADQ2 ou DQ8 serait un peu augmentée, retrouvée chez la moitié des patients SGNC contre 40 % dans la population générale. La place de l’histologie est limitée ; elle sert essentiellement à éliminer une maladie cœliaque. Certains patients ont une lymphocytose intraépithéliale modérée (classification Marsh 1).
Le gluten est-il vraiment responsable de cette entité ?
D’autres composants du blé, hormis la prolamine, pourraient jouer un rôle et induire une réponse immunitaire et inflammatoire. C’est le cas des ATI (Amylase Trypsine Inhibitors) ou les WGA (Wheat Germ Agglutinin). Par ailleurs, les céréales génératrices de gluten contiennent aussi des sucres, les fructanes, qui entrent dans la catégorie des FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosacharrides And Polyols). Ces sucres non hydrolysés et très peu absorbés par l’intestin grêle sont reconnus comme étant un des facteurs alimentaires du syndrome de l’intestin irritable.
Chez certains patients, une forme d’allergie au blé non IgE médiée ou une forme à minima de maladie cœliaque peuvent être discutées. Un régime strict d’exclusion ne doit donc être fait qu’à bon escient et avec l’aide d’un diététicien formé à ces pathologies.
Alexandra Karsenty, La Revue du Praticien
Pour en savoir plus
Bouteloup C, Les régimes alimentaires « à la mode » peuvent-ils être dangereux ? Rev Prat 2019;69:1051-4.
Cellier C, Malamut G, Maladie coeliaque, Rev Prat Med Gen 2016;30:273-4.